Dra. Rosana E. Molina, Dr. Octavio Cincotta

Estrategias para la prevención de la osteoporosis: bases terapéuticas

Introducción

El hueso es un tejido vivo en constante construcción, destrucción y reconstrucción; con requerimientos tisulares propios, como minerales, fuentes de energía, vasculariza- ción y proteínas.

A lo largo de la vida hay diferentes etapas de desarrollo óseo. En primera instancia hay un aumento progresivo de la masa ósea; hasta alcanzar un pico a mediados de los 20 años (1). A partir de entonces, comienza un descenso gra- dual y lento en la densidad mineral ósea (DMO), tanto en hombres como en mujeres; con una aceleración marcada en la desmineralización en las mujeres tras la merma del estímulo estrogénico desde la menopausia (2, 3).

La OP es una enfermedad multifactorial con afección principalmente a mujeres, pero también puede presentarse en hombres. Algunos de los factores de riesgo asociados son modificables. es sobre estos en los que debemos trabajar, y otros son no modificables (1, 3). Todos los esfuerzos terapéuticos tienen que estar enfocados en la modificación de aquellos factores de riesgo modificables con el objetivo de reducir la morbimortalidad y mejorar la calidad de vida de la población. Es fundamental que la atención desde el equipo de salud esté enfocada no sólo en el tratamiento, sino también la prevención del desarrollo de esta enfermedad.

La DMO alcanzada a la edad pico pareciera ser el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo (aparición e intensidad de la sintomatología) de la enfer- medad (4, 5). Un aumento del 10% en la masa mineral ósea retrasa la aparición de OP hasta 13 años.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció en 1994 criterios para valorar la DMO en función del grado de la reducción de la misma (6):

dentro del 1 DS (T-score < -1): dentro de parámetros habituales

T-score entre -1 y – 2,5: osteopenia

T-score < -2,5: osteoporosis

T-score < -2,5 asociado a francia cturas: osteoporosis severa

La prevalencia de osteopenia en mujeres ronda el 51,4% contra un 35,2% en hombres, la OP en mujeres en compa- ración con hombres es 15,4% versus 4,3%; alcanzando la OP hasta un 35% de las mujeres mayores de 80 años en comparación con un 10,9% de los hombres (8, 9).

Otros factores de riesgo identificados para el desarrollo de alteraciones en el metabolismo mineral óseo incluyen el bajo peso crónico, la historia familiar de fracturas, las caí- das frecuentes, la menopausia temprana y estilos de vida poco saludables como el consumo del alcohol excesivo y el tabaquismo (10). Entre otras causas que deben buscarse en la anamnesis como factores de riesgo para su desa- rrollo son las causas iatrogénicas: el uso de inhibidores de la aromatasa (11), el uso crónico de glucocorticoides (12), las tiazolidinedionas (13); así como afecciones de larga data como por ejemplo la enfermedad renal crónica, la diabetes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad inflamatoria intestinal, el hipogonadismo, la celiaquía, la artritis reumatoide.

Enfoque terapéutico

El pilar para la prevención y el tratamiento de las alte- raciones en el metabolismo óseo incluyen cambios en el estilo de vida, la dieta, la suplementación con vitamina D3, y eventualmente la coadyuvancia con drogas fijadoras del calcio (bifosfonatos).

Cambios en el estilo de vida

El tabaquismo y el sedentarismo son causas que con fre- cuencia se asocian a déficit en la DMO, por lo que la con- sejería con respecto a estos puntos es clave en la consulta; no sólo por el impacto en la salud ósea sino también por el impacto en el estado general de salud de los pacientes. Fomentar la cesación tabáquica (14), en casos necesarios acompañado por equipos de salud mental si fuera nece- sario, así como también el estímulo a realizar actividad física, tanto aeróbica como ejercicios de fuerza, es funda- mental para generar impacto positivo sobre el metabolismo fosfocálcico. El asesoramiento debe realizarse a todos por igual, ya sea de manera preventiva así como terapéutica, individualizando cada caso, y adecuando los esfuerzos a realizar en función de los riesgos que puedan representar para la masa ósea de cada paciente.

Dieta

El calcio compone el 99% de la masa ósea, y el hueso es la principal reserva. La incorporación de calcio en la dieta es fundamental para el adecuado desarrollo óseo y evitar/ prevenir las complicaciones propias del déficit en la DMO. Los lácteos (leche, quesos, yogurt) son la principal fuen- te de calcio, aunque también se encuentran en pescados como las sardinas, en el brócoli, en nueces o almendras (15).

La incorporación de otros micronutrientes en la dieta es clave también para la salud ósea adecuada, incluyendo Magnesio (por ejemplo en almendras), vitamina K (presen- te en ciruelas), Zinc (presente en garbanzos), y carotenos (presentes en zanahorias). La ingesta recomendada diaria es de 1200 a 1500 mg de calcio en la menopausia (15).

Vitamina D3

La vitamina D es una hormona con múltiples aspectos claves en el metabolismo fosfocálcico, favoreciendo la ab- sorción intestinal de calcio; produce contrarregulación de la PTH, reduciendo así la resorción ósea y permitiendo la

renovación ósea controlada; aumenta la DMO; y tiene efec- to miotrófico, reduciendo así el riesgo de fracturas (16).

La fuente primaria de vitamina D proviene de la expo- sición de rayos ultravioleta B del sol, generando vitamina D3 (colecalciferol). La exposición diaria de 10-15 minutos puede ser suficiente (siempre en regiones descubiertas, sin protector y fuera de horarios de mayor radiación), pero de- pende de la altitud, color de piel, edad, uso de protectores solares, etcétera (1).

A partir de la dieta el organismo puede obtener vitami- na D2 (ergocalciferol) o D3, pero las fuentes son escasas (peces como salmón, sardinas; huevo, hígado, etcétera). La administración de vitamina D exógena puede hacerse en diferentes esquemas, siendo los más utilizados el tri- semanal, con 400 UI de vitamina D; o durante tres meses

100.000 UI en cápsulas blandas o solución bebible por mes, si los valores son aceptables se recomiendo reforzar la ingesta durante los meses de invierno (15).

Valores en sangre de vitamina D < 20 ng/mL se con- sidera déficit y se sugiere complementar con vitamina D sintética.

Suplementación con fijadores de calcio/inhibidores de la resorción

Los bifosfonatos son medicamentos que se utilizan para la prevención y tratamiento de la resorción ósea. Al inhibir la resorción ósea son útiles en el tratamiento de la OP, en la cual existe un desequilibrio entre los procesos de forma- ción y resorción ósea. El tratamiento consiste en la admi- nistración, en caso de vía oral de ibandronato, 150 mg por mes en ayunas, con la precaución de no acostarse por la hipotensión ortostática y el reflujo que genera; y desayunar 30 minutos más tarde (17).

Así mismo la estrategia de incorporación de anticuer- pos monoclonales como el denosumab (18), que reduce la actividad osteoclástica; impactando directamente sobre la resorción ósea, evitando de esta manera la reducción en la DMO; y la incorporación del ranelato de estroncio (RE), que con su acción dual reduce la resorción y en simultáneo estimula la actividad osteoblástica. El tratamiento consiste en la administración de una ampolla subcutánea de 60 mg cada 6 meses (19). Con respecto al RE, debe administrar- se 2g diarios, dos horas posteriores a la comida nocturna disuelto en agua.

Los estrógenos, con su rol protector sobre el hueso, pueden ser usados en cualquiera de sus formas farma- céuticos siempre y cuando no mediare contraindicación, en las mujeres con alteraciones en la DMO. Se puede utilizar estrógeno oral, transdérmico y percutáneo (gel), siguiendo las dosis utilizadas en la terapia menopáusica hormonal (20, 21).

Conclusiones

La evaluación y seguimiento de la densidad mineral ósea es clave para la prevención, diagnóstico precoz y trata- miento de las alteraciones fosfocálcicas. La educación de los pacientes en estrategias de profilaxis, como la inges- ta de los alimentos adecuados, la adecuación del estilo de vida y la incorporación de actividad física; así como la suplementación farmacológica en aquellos casos en los que hubiera trastornos fosfocálcicos instalados así como en aquellos casos en los que las modificaciones del estilo de vida y dieta no fueran suficientes son puntos clave que el profesional de la salud debe hacer hincapié en cada consulta. De esta manera, la morbimortalidad asociada a esta patología altamente discapacitante se reduce de ma- nera sustancial, evitando tanto el impacto en los pacientes como los altos costos en el sistema de salud.

Referencias bibliográficas

1. International Osteoporosis Founda- tion. International Osteoporosis Foun- dation, a compendium of osteoporosis. 2019; 14-16.

2. Pérez Martín R, Gómez Pereda J, Sa- baté Díaz L, Villavieja Atance JR, López Lanza T, Dierssen Sotos J, Calvo A, Solano Bernad. Efecto de la edad y de la meno- pausia sobre la masa ósea. 2006.

3. Fernández-Tresguerres I, Hernán- dez-Gil A, Alobera Gracia MA, del Canto Pingarrón M, Blanco Jerez L. Bases fisioló- gicas de la regeneración ósea II. El proceso de remodelado. 2006.

4. Perello CM, Lacruz Pérez L, Rodrigo Jiménez Pérez MD. Abordaje clínico de la osteoporosis en la infancia. 2014.

5. International Osteoporosis Founda- tion. International Osteoporosis Foun- dation, a compendium of osteoporosis. 2019; 16.

6. Yeste D, Carrascosa A. Valoración e in- terpretación de la masa ósea en la infancia y adolescencia. 2015.

7. World Health Organization. Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis. 1998; 5-6.

8. International Osteoporosis Founda- tion. International Osteoporosis Foun- dation, a compendium of osteoporosis. 2019; 17.

9. Wright NC, Looker AC, Saag KG, Curtis JR, Delzell ES, Randall S, Dawson-Hughes

B. The recent prevalence of osteoporosis and low bone mass in the United States based on bone mineral density at the fe- moral neck or lumbar spine. 2014.

10. Hermoso de Mendoza MT. Clasifica- ción de la osteoporosis. Factores de riesgo. Clínica y diagnóstico diferencial. 2003.

11. Nogués I Solán X, Inhibidores de la aromatasa y osteoporosis. 2006.

12. Gutiérrez-Polo R. Osteoporosis indu- cida por glucocorticoides. 2003.

13. Rozas-Moreno P, Reyes-García R, Jódar-Gimeno E, Varsavsky M, Luque-Fer- nández I, Cortés-Berdonces M, Muñoz-To- rres M. Recomendaciones sobre el efecto de los fármacos antidiabéticos en el hueso. 2017.

14. Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. Smoking and fracture risk: a meta-analy- sis. 2005

15. López JE, López Salazar JE, López Salazar Y, Fasanella H. Osteoporosis: ali- mentación, calcio, vitamina D y ejercicio. 2007.

16. Valero Zanuy MA, Hawkins Carranza

F. Metabolismo, fuentes endógenas y exó- genas de vitamina D. 2007.

17. Giner Soriano M, Gómez Ulloa D, Vila Bundó A, Álvarez Carrera A, Montañés Muñoz F. Seguridad de los bifosfonatos en el tratamiento de la osteoporosis. 2012.