La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en la regulación de la salud cardiovascular a través de la producción de metabolitos clave como los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), el trimetilamina-N-óxido (TMAO), los ácidos biliares secundarios, los lipopolisacáridos (LPS) y las vitaminas esenciales. Este artículo analiza cómo estos compuestos, modulados por la microbiota, influyen en procesos inflamatorios, metabólicos y vasculares asociados con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Además, se exploran las consecuencias de la disbiosis intestinal y las posibles intervenciones terapéuticas basadas en prebióticos, probióticos y modificaciones dietéticas para restaurar el equilibrio microbiano. Este enfoque integrador subraya la relevancia de la microbiota como un objetivo terapéutico emergente en la prevención y manejo de enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave
Microbiota intestinal – Salud cardiovascular – Ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) – Trimetilamina-N-óxido (TMAO) – Ácidos biliares secundarios – Lipopolisacáridos (LPS) – Vitaminas – Disbiosis – Estrategias terapéuticas.

Objetivos de la Revisión

El propósito de esta revisión es analizar de manera exhaustiva la evidencia disponible sobre el papel de la microbiota intestinal en la fisiopatología cardiovascular, destacando los mecanismos moleculares implicados y las estrategias terapéuticas
emergentes. Este enfoque pretende equipar a cardiólogos y clínicos con herramientas para integrar este conocimiento en la práctica diaria y mejorar los resultados en pacientes con riesgo cardiovascular.

Introducción

La relación entre la microbiota intestinal y la salud cardiovascular ha emergido como un campo de investigación prometedor en los últimos años. La microbiota intestinal, compuesta por billones de microorganismos que residen en el tracto
gastrointestinal humano, desempeña un papel relevante en la regulación de procesos metabólicos, inmunológicos y endocrinos. Investigaciones recientes han demostrado que las alteraciones en la composición y función de la microbiota intestinal,
conocidas como disbiosis, pueden influir significativamente en la aparición y progresión de enfermedades cardiovasculares (ECV), incluyendo aterosclerosis, hipertensión y falla cardíaca. Estas influencias se ejercen principalmente a través de la producción de metabolitos bioactivos, como el trimetilamina-N-óxido (TMAO), y la modulación de procesos inflamatorios y metabólicos (1).
La idea de que los microorganismos intestinales influyen en la salud no es nueva. A principios del siglo XX, Élie Metchnikoff, pionero en la microbiología, postuló que las bacterias intestinales podrían afectar el envejecimiento y sugirió el consumo
de productos fermentados como yogur para mejorar la salud y prolongar la vida. No obstante, no fue hasta las últimas décadas, con el desarrollo de tecnologías avanzadas como la metagenómica, que se comenzó a entender la compleja interacción
entre la microbiota intestinal y la salud cardiovascular (2).
El descubrimiento de metabolitos específicos, como el TMAO, marcó un avance significativo en el campo. Este compuesto, derivado de la interacción de la microbiota con nutrientes como la colina y la carnitina, se ha asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, como infarto de miocardio y falla cardíaca. Estudios han identificado que niveles elevados de TMAO pueden incrementar en un 60% el riesgo de eventos cardiovasculares graves (3).
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel mundial, representando aproximadamente el 32% de todas las muertes según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Entre las patologías más relevantes se encuentra
la aterosclerosis, que afecta al 10-15% de los adultos mayores de 40 años, y la insuficiencia cardíaca, cuya prevalencia aumenta con el envejecimiento poblacional (4).
La evidencia sugiere que la microbiota intestinal desempeña un papel central en la regulación de factores de riesgo cardiovascular, tales como el metabolismo de lípidos, la inflamación sistémica y el estrés oxidativo. Además, la modulación
terapéutica de la microbiota, mediante el uso de probióticos, prebióticos y cambios en la dieta, emerge como una estrategia prometedora para reducir el riesgo cardiovascular (5).

La microbiota intestinal, predominantemente formada por bacterias de los filos Firmicutes y Bacteroidetes, con menores proporciones de Actinobacteria y Proteobacteria, su composición está modulada por factores como la dieta, la edad, el uso de medicamentos y el estado general de salud (3). En un contexto más amplio, el microbioma incluye no solo a estos microorganismos, sino también a sus genes y productos metabólicos, destacando su función como un ecosistema funcional integral.

Entre las funciones esenciales de la microbiota intestinal, destacan su papel en el metabolismo, la inmunomodulación y la producción de metabolitos bioactivos. En términos metabólicos, facilita la digestión de fibras y compuestos no digeribles, generando ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) como el butirato, el acetato y el propionato, que son fundamentales para la salud metabólica. En el ámbito inmunológico, regula la respuesta del sistema inmune, equilibrando la tolerancia frente a antígenos inofensivos y la defensa contra patógenos. Además, la microbiota produce metabolitos bioactivos como el trimetilamina-N-óxido (TMAO) y los ácidos biliares secundarios, que participan en procesos metabólicos e inflamatorios (1).
La interacción entre la microbiota intestinal y el sistema cardiovascular, conocida como el eje intestino-corazón, se establece mediante una comunicación bidireccional mediada por metabolitos microbianos. Estos compuestos influyen en procesos como la inflamación sistémica, el metabolismo lipídico y la regulación de la presión arterial, consolidando su impacto en la salud cardiovascular (2). La inflamación sistémica, por ejemplo, puede ser exacerbada por la disbiosis intestinal, un desequilibrio en la composición de la microbiota que compromete la integridad de la barrera intestinal, permitiendo la translocación bacteriana hacia el torrente sanguíneo. Este proceso activa respuestas inflamatorias que afectan negativamente la función cardiovascular.
En el ámbito del metabolismo lipídico y la regulación de la presión arterial, los SCFAs y el TMAO juegan roles clave. Mientras que los SCFAs mejoran la función vascular mediante la activación de receptores específicos y mecanismos epigenéticos, el TMAO, un metabolito derivado de la colina y otros nutrientes procesados por la microbiota, se ha asociado con alteraciones en el transporte de lípidos y un mayor riesgo de formación de placas ateroscleróticas.
El impacto de la microbiota intestinal en las enfermedades cardiovasculares es significativo. En la aterosclerosis, por ejemplo, el TMAO promueve la formación de placas arteriales y se asocia con un aumento en la incidencia de eventos cardiovasculares adversos (6). En la hipertensión, los SCFAs contribuyen a la regulación de la presión arterial, mientras que la disbiosis intestinal puede desempeñar un papel facilitador en su desarrollo (7). En el caso de la insuficiencia cardíaca, la alteración de la microbiota exacerba la inflamación sistémica y el estrés oxidativo, acelerando la progresión de la enfermedad y deteriorando la función cardíaca (3).
La relación entre la microbiota intestinal y las enfermedades cardiovasculares subraya la importancia de explorar estrategias terapéuticas dirigidas a restablecer y mantener un equilibrio microbiano saludable. Estas intervenciones, que incluyen modificaciones dietéticas, el uso de prebióticos y probióticos, y potencialmente la manipulación farmacológica de metabolitos específicos, representan un enfoque innovador y prometedor en la prevención y el manejo de enfermedades cardiovasculares.

Fundamentos moleculares de la microbiota intestinal y su interacción con la patología cardiovascular

La microbiota intestinal, un vasto ecosistema compuesto por billones de microorganismos, juega un papel fundamental en la regulación de procesos metabólicos, inflamatorios y endocrinos en el organismo. Su impacto en la salud cardiovascular se manifiesta principalmente a través de metabolitos bioactivos generados por la interacción entre los microorganismos intestinales y la dieta del huésped. Estos metabolitos, dependiendo de sus características y del entorno fisiológico, pueden actuar como moduladores de la homeostasis o como desencadenantes de patologías cardiovasculares, subrayando la dualidad de su influencia en el sistema cardiovascular.
Entre los metabolitos clave, los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), como el butirato, el propionato y el acetato, destacan por sus efectos beneficiosos. Producidos durante la fermentación de fibras dietéticas, los SCFAs modulan la inflamación, mejoran la función endotelial y regulan la presión arterial al interactuar con receptores específicos y vías epigenéticas. Su producción depende en gran medida de una dieta rica en fibras fermentables y de un microbioma equilibrado.
En contraste, el trimetilamina-N-óxido (TMAO), derivado de la oxidación hepática de la trimetilamina producida por la microbiota a partir de nutrientes como la colina y la carnitina, se asocia con un mayor riesgo de aterosclerosis y disfunción vascular. Este metabolito promueve la acumulación de colesterol en las arterias, activa vías proinflamatorias y exacerba el daño endotelial, consolidándose como un mediador clave en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares.
Los ácidos biliares secundarios, formados por la transformación bacteriana de los ácidos biliares primarios, tienen una función dual. A través de la activación de receptores como FXR y TGR5, estos compuestos pueden mejorar la sensibilidad a la insulina, regular el metabolismo lipídico y ejercer efectos antiinflamatorios. Sin embargo, en situaciones de disbiosis, su producción desregulada puede contribuir al estrés oxidativo y a la inflamación crónica, aumentando el riesgo cardiovascular.
Los lipopolisacáridos (LPS), componentes de la membrana de bacterias gramnegativas, representan otro metabolito con relevancia cardiovascular. Su translocación al torrente sanguíneo en condiciones de barrera intestinal comprometida induce inflamación sistémica, estrés oxidativo y disfunción endotelial. Estos efectos agravan la progresión de aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares, reforzando la importancia de mantener una barrera intestinal íntegra para limitar su impacto negativo.
Compuestos como los fenoles y aminas también tienen un papel significativo en la interacción microbiota-salud cardiovascular. Algunos, como los polifenoles dietéticos metabolizados en el intestino, poseen propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que benefician la función endotelial y reducen el estrés oxidativo. En contraste, metabolitos como el p-cresol y el indoxilsulfato, derivados del metabolismo proteico, están vinculados con inflamación crónica, daño vascular y fibrosis miocárdica.
Las poliaminas, como la espermidina, destacan entre los metabolitos con potencial protector cardiovascular. Estas moléculas, involucradas en procesos de regeneración y homeostasis celular, tienen propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que contribuyen a la salud vascular y metabólica.
Por último, vitaminas y cofactores producidos o modulados por la microbiota, como la vitamina K2 y las del complejo B, desempeñan un rol crucial en la prevención de calcificación arterial y en la regulación del metabolismo cardiovascular. La
disbiosis puede limitar su producción, subrayando la necesidad de un microbioma equilibrado para mantener niveles adecuados de estos compuestos esenciales. La diversidad y función de los metabolitos generados por la microbiota intestinal refuerzan su papel central en la salud cardiovascular. Estrategias dirigidas a optimizar su producción, como dietas equilibradas, el uso de prebióticos y probióticos, y la modulación específica de metabolitos perjudiciales, ofrecen enfoques prometedores para la prevención y el manejo de enfermedades cardiovasculares.

Ácidos Grasos de Cadena Corta (SCFAs)

Los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs, por sus siglas en inglés) son metabolitos clave producidos por la microbiota intestinal a partir de la fermentación de carbohidratos no digeribles, como fibras dietéticas y almidones resistentes. Representan
una conexión esencial entre la dieta, la microbiota y la salud humana, destacando su impacto en la fisiología intestinal y cardiovascular.

Los principales precursores para la síntesis de SCFAs incluyen fibras dietéticas como celulosa, hemicelulosa, inulina y fructooligosacáridos, además de almidones resistentes que escapan a la digestión en el intestino delgado y son fermentados en el colon. Aunque en menor proporción, los residuos proteicos también generan SCFAs, aunque acompañados de subproductos como amoníaco y compuestos sulfurados. Bacterias específicas participan en su producción: el acetato, producido mayormente por bacterias del filo Bacteroidetes y ciertas especies de Clostridia; el propionato, sintetizado por Bacteroides, Veillonella y Propionibacterium; y el butirato, generado principalmente por Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia y Eubacterium rectale(7).

Tras su síntesis, los SCFAs son absorbidos en el colon a través de transportadores específicos como los cotransportadores de monocarboxilatos (MCT1) y los transportadores de ácidos carboxílicos acoplados a sodio (SMCT1). Una vez en circulación, tienen funciones metabólicas específicas: el acetato constituye el 60% de los SCFAs totales, circula sistémicamente y actúa como precursor en la síntesis de lípidos; el propionato, que representa el 25%, es metabolizado principalmente en el hígado donde participa en la gluconeogénesis; y el butirato, que corresponde al 15%, es utilizado preferentemente como fuente energética por los colonocitos, fortaleciendo la barrera intestinal y promoviendo su renovación celular (2).

Los SCFAs actúan regulando procesos metabólicos como la gluconeogénesis hepática, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo lipídico. En el ámbito intestinal, el butirato desempeña un papel crucial al mantener la estructura de la barrera intestinal y prevenir la translocación bacteriana, mientras que en el sistema inmunológico, los SCFAs modulan la inflamación al regular citoquinas antiinflamatorias y promover la diferenciación de células T reguladoras (3).

Diversos factores influyen en la producción de SCFAs, incluyendo la composición y diversidad de la microbiota intestinal, la dieta y el estado de salud del huésped. Las dietas ricas en fibras fermentables favorecen su síntesis, mientras que condiciones
como la obesidad, la diabetes y la disbiosis intestinal se asocian con una producción reducida de estos metabolitos (1).

En el contexto cardiovascular, los SCFAs desempeñan un papel protector a través de múltiples mecanismos. Reducen la inflamación sistémica, mejoran la función endotelial al mantener la integridad de la barrera vascular y regulan la presión
arterial mediante la interacción con receptores específicos como GPR41 y GPR43, promoviendo la vasodilatación y el equilibrio hemodinámico (8).

Estos hallazgos subrayan la importancia de los SCFAs como mediadores de la interacción entre dieta y microbiota, así como su potencial terapéutico en la prevención y el manejo de enfermedades cardiovasculares.

Uno de los mecanismos fundamentales a través de los cuales actúan los SCFAs es su interacción con receptores acoplados a proteínas G (GPRs), incluidos GPR41, GPR43 y GPR109A. El GPR43, activado por SCFAs como el propionato, regula la
inflamación al reducir la producción de citoquinas proinflamatorias como IL-6 y TNF-α, además de participar en el metabolismo lipídico en los adipocitos. Por su parte, el GPR41 modula la presión arterial mediante la relajación del músculo liso vascular, promovida especialmente por el propionato (7). El butirato, al activar GPR109A, estimula la diferenciación de células T reguladoras (Treg) en macrófagos y células dendríticas, fundamentales para la tolerancia inmunológica y la reducción de la inflamación crónica.

En el ámbito epigenético, el butirato actúa como un potente inhibidor de las histonas desacetilasas (HDACs), enzimas que modulan la compactación de la cromatina y, en consecuencia, la expresión génica. Al inhibir las HDACs, el butirato favorece
la acetilación de histonas, lo que potencia la transcripción de genes antiinflamatorios y protectores. Este mecanismo es clave para regular procesos relacionados con la inflamación, la reparación celular y el metabolismo energético (3).

Además de su función como moduladores moleculares, los SCFAs son sustratos metabólicos esenciales. El butirato, por ejemplo, es la principal fuente de energía para los colonocitos, promoviendo la proliferación celular y fortaleciendo la barrera intestinal. El propionato es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, mientras que el acetato circula sistémicamente y actúa como precursor en la biosíntesis de lípidos. Esta capacidad de los SCFAs para suministrar energía refuerza su papel en el mantenimiento de la homeostasis metabólica y estructural en distintos tejidos.

En el ámbito inmunológico, los SCFAs son cruciales para la regulación de la inflamación sistémica. Estimulan la diferenciación de células T reguladoras, esenciales para la tolerancia inmune, y suprimen la producción de citoquinas proinflamatorias
como TNF-α, IL-6 e IFN-γ. Estos efectos antiinflamatorios contribuyen a mitigar la inflamación crónica, un factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (2).
El butirato, en particular, desempeña un rol protector en la función endotelial. Reduce el estrés oxidativo al estimular la producción de antioxidantes endógenos y mejora la integridad de la barrera vascular, previniendo la translocación de lipopolisacáridos
(LPS) y otras moléculas proinflamatorias. Asimismo, los SCFAs influyen en la regulación de la presión arterial mediante la activación de GPR41, lo que induce vasodilatación y disminuye la resistencia periférica. También modulan el sistema nervioso autónomo, influyendo en la actividad simpática y el equilibrio hemodinámico (7).

En el ámbito metabólico, los SCFAs contribuyen a regular los lípidos al reducir la síntesis hepática de colesterol y triglicéridos, disminuyendo así el riesgo de aterosclerosis. Además, mejoran la homeostasis glucémica al aumentar la sensibilidad a la insulina y favorecer el almacenamiento energético en los tejidos adiposos.
La evidencia científica refuerza el papel de los SCFAs en la salud cardiovascular. Estudios preclínicos han demostrado que la suplementación con SCFAs o con prebióticos que estimulan su producción mejora la función cardiovascular, reduce
la inflamación sistémica y disminuye la presión arterial. En estudios clínicos, concentraciones elevadas de SCFAs en la circulación se han asociado con menor inflamación sistémica y mejor función endotelial en pacientes con riesgo cardiovascular (3).

Los SCFAs desempeñan un papel multifacético en la salud cardiovascular al modular la inflamación, mejorar la función endotelial y regular el metabolismo lipídico y glucémico. Sus mecanismos de acción los posicionan como agentes terapéuticos prometedores para la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares, destacando la relevancia de promover su producción mediante intervenciones dietéticas y modulación de la microbiota.
Los SCFAs también juegan un papel importante en la protección contra la permeabilidad intestinal aumentada, conocida como “leaky gut”. En este sentido, el butirato refuerza la barrera intestinal al promover la expresión de proteínas como la ocludina y la claudina, reduciendo la translocación de endotoxinas bacterianas al torrente sanguíneo. Esto tiene un impacto cardiovascular significativo, ya que disminuye la inflamación sistémica y protege contra la disfunción vascular asociada (3).
La evidencia clínica refuerza estos hallazgos. Un ensayo clínico mostró que dietas ricas en fibras fermentables, que aumentan los niveles de SCFAs, se asociaron con una reducción significativa de la presión arterial y los niveles de colesterol LDL (1). Asimismo, un estudio publicado en Circulation Research destacó que la suplementación con butirato mejora la función cardíaca y reduce la inflamación en pacientes con insuficiencia cardíaca (3).
En resumen, los SCFAs desempeñan un papel multifacético en la protección cardiovascular al influir en la inflamación, la función endotelial, la presión arterial y el metabolismo lipídico y glucémico. Su capacidad para actuar en múltiples frentes los posiciona como dianas terapéuticas prometedoras en la prevención y el manejo de enfermedades cardiovasculares, resaltando la importancia de una dieta rica en fibras y una microbiota equilibrada para maximizar sus beneficios.

Estrategias para Modular los SCFAs y sus Implicaciones Terapéuticas

La modulación de los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) se perfila como una estrategia innovadora y prometedora en la prevención y manejo de enfermedades cardiovasculares. Estas intervenciones, que abarcan desde modificaciones dietéticas hasta el uso de suplementos específicos, tienen como objetivo incrementar la producción y acción de estos metabolitos clave, optimizando su impacto positivo en la salud cardiovascular.
Un enfoque fundamental para aumentar los niveles de SCFAs es el incremento de fibras fermentables en la dieta. Estas fibras, como la inulina y los fructooligosacáridos, actúan como sustratos para la microbiota intestinal, que las fermenta para producir butirato, propionato y acetato. Fuentes dietéticas como frutas, vegetales y granos integrales son particularmente ricas en estas fibras. Evidencia clínica ha demostrado que dietas ricas en fibras fermentables no solo aumentan significativamente los niveles de SCFAs, sino que también mejoran marcadores inflamatorios como IL-6 y TNF-α y parámetros metabólicos asociados al riesgo cardiovascular (2).
Los prebióticos, compuestos no digeribles que estimulan selectivamente el crecimiento de microorganismos beneficiosos, son otra herramienta valiosa para potenciar la producción de SCFAs. Al favorecer el crecimiento de bacterias productoras de SCFAs como Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia, los prebióticos promueven un entorno intestinal que apoya la síntesis de estos metabolitos. En un ensayo controlado, la suplementación con prebióticos incrementó los niveles de SCFAs en el colon y redujo la inflamación sistémica en pacientes con síndrome metabólico, subrayando su relevancia en la mejora de la salud cardiovascular (7).
Por su parte, los probióticos, microorganismos vivos que benefician la salud del huésped cuando se administran en cantidades adecuadas, también han mostrado su capacidad para mejorar la fermentación de carbohidratos no digeribles y, en consecuencia, aumentar la producción de SCFAs. Especies como Lactobacillus y Bifidobacterium son particularmente efectivas en este proceso. Un estudio en humanos encontró que la suplementación con probióticos incrementó los niveles de butirato en el colon y redujo la inflamación asociada a enfermedades cardiovasculares (3).
La combinación de prebióticos y probióticos en forma de simbióticos maximiza aún más la producción de SCFAs al actuar sinérgicamente sobre la composición y funcionalidad de la microbiota intestinal. Un metaanálisis reciente destacó que los simbióticos son más efectivos que los prebióticos o probióticos administrados por separado, logrando un incremento significativo en los niveles de SCFAs y reduciendo la inflamación sistémica, lo que refuerza su potencial en la mejora de la salud cardiovascular (3).
La suplementación directa con SCFAs, especialmente con butirato, ha sido explorada como una estrategia para abordar la inflamación y mejorar la función endotelial. Estudios preclínicos en modelos animales han mostrado resultados prometedores, incluyendo la reducción de inflamación vascular y mejoras en la integridad de la barrera endotelial. Sin embargo, los datos en humanos son limitados y se requiere más investigación para determinar su seguridad y eficacia (2).
En términos clínicos, estas estrategias tienen aplicaciones tanto en la prevención como en el manejo complementario de enfermedades cardiovasculares. En la prevención primaria, dietas ricas en fibras fermentables y el uso de prebióticos pueden disminuir factores de riesgo como la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y la disbiosis intestinal. En pacientes con afecciones establecidas, como aterosclerosis o insuficiencia cardíaca, los probióticos y simbióticos pueden complementar las terapias convencionales al reducir la inflamación crónica, mejorar la función endotelial y optimizar el perfil metabólico.
La modulación de los SCFAs mediante intervenciones dietéticas y microbiota dirigida no solo representa un enfoque terapéutico innovador, sino que también tiene el potencial de integrarse en la práctica clínica para mejorar la salud vascular y reducir el riesgo cardiovascular. Aunque los resultados actuales son alentadores, se necesitan estudios adicionales para desarrollar protocolos estandarizados y evaluar la eficacia de estas estrategias a largo plazo.

Trimetilamina-N-óxido (TMAO)

La trimetilamina-N-óxido (TMAO) es un metabolito derivado de la interacción entre la microbiota intestinal y el hígado, cuya relevancia ha sido ampliamente estudiada debido a su estrecha asociación con el riesgo cardiovascular. Su formación inicia con la conversión de compuestos dietéticos como la colina, la L-carnitina y la fosfatidilcolina en trimetilamina (TMA) por bacterias intestinales, incluyendo especies como Clostridium, Escherichia coli y Desulfovibrio. Posteriormente, la TMA es transportada al hígado, donde la enzima flavina monooxigenasa 3 (FMO3) cataliza su conversión en TMAO, estableciendo un vínculo directo entre la dieta, la microbiota intestinal y la salud cardiovascular.
El TMAO ejerce efectos adversos a través de diversos mecanismos. Promueve la formación de placas ateroscleróticas al alterar el transporte inverso del colesterol, favoreciendo su acumulación en macrófagos y su transformación en células espumosas. Además, estimula la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales, facilitando la infiltración de monocitos y la inflamación vascular, lo que incrementa el riesgo de aterosclerosis (7). Asimismo, afecta la función endotelial mediante la activación de vías de estrés oxidativo que generan especies reactivas de oxígeno (ROS), junto con la promoción de inflamación endotelial, comprometiendo la capacidad de las células vasculares para mantener su funcionalidad normal (2).

En el ámbito metabólico, el TMAO altera significativamente el manejo de los lípidos al aumentar la síntesis hepática de colesterol y disminuir su eliminación a través de ácidos biliares, lo que fomenta su acumulación en el organismo (3).
Estos efectos se agravan por su capacidad para intensificar la inflamación sistémica mediante la estimulación de citoquinas proinflamatorias como IL-1β y TNF-α, además de potenciar el daño celular y vascular a través del incremento de ROS (4).
La influencia del TMAO también se extiende al desarrollo y progresión de la insuficiencia cardíaca. Niveles elevados de este metabolito están asociados con fibrosis miocárdica, provocando cambios estructurales que comprometen la función cardíaca. Estudios clínicos han demostrado que concentraciones altas de TMAO en sangre están correlacionadas con un peor pronóstico y un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca (5). Además, se ha sugerido que el
TMAO puede contribuir a la regulación de la presión arterial a través de mecanismos inflamatorios y metabólicos, reforzando su papel como un factor de riesgo significativo en el contexto de la hipertensión (2).
La evidencia clínica respalda estas observaciones. Un estudio publicado en Nature Communications reveló que niveles elevados de TMAO se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores, como infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular (3). Intervenciones dietéticas dirigidas, como la reducción del consumo de alimentos ricos en colina y carnitina, han demostrado ser eficaces para disminuir los niveles de TMAO, al tiempo que mejoran los marcadores de salud cardiovascular (4).
Dada su influencia perjudicial, el TMAO se ha convertido en un objetivo clave para estrategias terapéuticas dirigidas a modificar su producción y reducir su impacto en la salud cardiovascular. Estas estrategias incluyen cambios en la dieta, como limitar el consumo de carnes rojas, huevos y productos lácteos, fuentes principales de colina y carnitina, junto con el aumento de fibras fermentables que estimulan el crecimiento de bacterias beneficiosas y desplazan a las productoras de TMA en el intestino. Estudios han confirmado que dietas vegetarianas y veganas están asociadas con niveles significativamente más bajos de TMAO, mientras que dietas ricas en fibras mejoran no solo estos niveles, sino también los marcadores inflamatorios relacionados con la salud cardiovascular (7, 2).
La modulación de la microbiota intestinal mediante el uso de probióticos, prebióticos y simbióticos también muestra un gran potencial. Especies como Lactobacillus y Bifidobacterium han demostrado su capacidad para reducir la producción de TMA, mientras que los prebióticos, como la inulina, favorecen el crecimiento de bacterias beneficiosas. Un metaanálisis reciente concluyó que el uso combinado de prebióticos y probióticos es más efectivo para disminuir los niveles de TMAO
y reducir la inflamación sistémica que cualquiera de estos
enfoques de forma individual (3).
Además, se están explorando enfoques farmacológicos, como el uso de inhibidores de la producción de TMA. Compuestos como la 3,3-dimetil-1-butanol (DMB) han mostrado eficacia en modelos preclínicos al reducir significativamente los niveles de TMAO y atenuar la progresión de la aterosclerosis (1). De manera complementaria, se investiga la modulación de la FMO3 en el hígado como un objetivo prometedor, aunque su aplicación clínica aún se encuentra en etapas iniciales.
Por último, la suplementación con compuestos bioactivos, como los polifenoles presentes en té verde, frutas rojas y vino tinto, ha demostrado mitigar los efectos adversos del TMAO al modular la microbiota intestinal y reducir el estrés oxidativo. También, los ácidos grasos omega-3, como el EPA y el DHA, poseen propiedades antiinflamatorias que pueden contrarrestar los efectos proaterogénicos del TMAO, aunque su influencia directa sobre los niveles de este metabolito requiere más investigación (8).
El TMAO emerge como un mediador clave en la conexión entre la microbiota intestinal y las enfermedades cardiovasculares. Su impacto en la inflamación, el metabolismo lipídico, la disfunción endotelial y la fibrosis miocárdica refuerzan su papel central en la patogénesis cardiovascular. Las estrategias para modular su producción y mitigar sus efectos, ya sea mediante cambios dietéticos, intervenciones microbiológicas o enfoques farmacológicos, ofrecen un enfoque prometedor tanto para la prevención como para el manejo de estas enfermedades. Aunque algunas de estas intervenciones aún requieren validación clínica, los enfoques basados en la dieta y el uso de probióticos ya han demostrado ser seguros y efectivos.

Ácidos biliares secundarios

Los ácidos biliares secundarios, derivados de la transformación bacteriana de los ácidos biliares primarios, desempeñan un papel esencial no solo en la digestión y absorción de grasas, sino también en la regulación de procesos metabólicos e inflamatorios relacionados con la salud cardiovascular. Los ácidos biliares primarios, como el ácido cólico y el quenodesoxicólico, son sintetizados en el hígado a partir del colesterol y liberados hacia el intestino delgado, donde actúan en la emulsificación de grasas. En el colon, bacterias intestinales como Clostridium y Bacteroides transforman estos compuestos en ácidos biliares secundarios, como el ácido desoxicólico (DCA) y el ácido litocólico (LCA), mediante procesos de deshidroxilación, deshidratación y oxidación (8).
Estos metabolitos actúan principalmente a través de receptores nucleares y acoplados a proteínas G, destacándose el receptor FXR (farnesoid X receptor) y el TGR5. El FXR regula la síntesis de ácidos biliares, el metabolismo del colesterol y la gluconeogénesis hepática, y su activación por ácidos biliares secundarios contribuye a la reducción de los niveles de colesterol LDL, protegiendo contra la aterosclerosis (8). Por su parte, el receptor TGR5 mejora la sensibilidad a la insulina, regula la secreción de hormonas intestinales y aumenta la energía mitocondrial, favoreciendo un mejor control glucémico. Ambos receptores desempeñan un papel crucial en la modulación de la inflamación sistémica, ya que su activación inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias como IL- 1β y TNF-α, lo que contribuye a la prevención de enfermedades cardiovasculares (3).
Algunos ácidos biliares secundarios, como el ácido litocólico, tienen efectos antioxidantes al estimular la producción de antioxidantes endógenos, lo que reduce el estrés oxidativo y protege las células endoteliales. Estas propiedades explican su impacto positivo en la salud cardiovascular al mejorar la integridad endotelial y contrarrestar la inflamación crónica. Además, la activación del FXR no solo reduce la síntesis hepática de colesterol, sino que también favorece su excreción a través de los ácidos biliares, disminuyendo así el riesgo de aterosclerosis. Por otro lado, el TGR5 contribuye a mejorar la sensibilidad a la insulina, lo que ayuda a contrarrestar la resistencia a la insulina, un factor de riesgo clave en enfermedades metabólicas y cardiovasculares (3).
La modulación de los ácidos biliares secundarios mediante estrategias dirigidas a la microbiota intestinal y los receptores mencionados ofrece enfoques terapéuticos prometedores. La promoción de una microbiota intestinal equilibrada a través del uso de prebióticos y probióticos favorece una conversión controlada de ácidos biliares primarios en secundarios. Ensayos preclínicos han demostrado que los probióticos pueden modificar la composición de los ácidos biliares secundarios, reduciendo su impacto negativo en la inflamación cardiovascular (1).
Por otro lado, se están investigando compuestos farmacológicos diseñados para activar FXR y TGR5 como herramientas terapéuticas en el manejo de la dislipidemia y la resistencia a la insulina. Los estudios clínicos preliminares sugieren que los agonistas de FXR no solo reducen la inflamación vascular, sino que también mejoran significativamente el perfil lipídico, mostrando un potencial considerable para integrarse en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares (3).
Estas estrategias ofrecen beneficios tanto en la prevención primaria como en el manejo complementario de enfermedades cardiovasculares. Promover una microbiota intestinal saludable mediante dietas ricas en fibras y prebióticos puede optimizar la producción de ácidos biliares secundarios, reduciendo el riesgo de dislipidemia y otros factores metabólicos. Asimismo, en pacientes con resistencia a la insulina o dislipidemia, intervenciones dirigidas a los receptores FXR y TGR5 pueden combinarse con tratamientos convencionales para mejorar el control metabólico y reducir el riesgo cardiovascular.
Los ácidos biliares secundarios regulan procesos metabólicos e inflamatorios esenciales para la salud cardiovascular a través de su interacción con receptores clave como FXR y TGR5. La modulación de su producción y acción, ya sea mediante cambios en la microbiota intestinal o el uso de terapias dirigidas, representa una estrategia efectiva y prometedora para prevenir y manejar enfermedades cardiovasculares.

LIpopolisacaridos

Los lipopolisacáridos (LPS), componentes de la membrana externa de bacterias gramnegativas, desempeñan un papel crucial en procesos inflamatorios y en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Aunque normalmente se encuentran confinados al lumen intestinal, su translocación al torrente sanguíneo a través de una barrera intestinal comprometida puede desencadenar inflamación sistémica y disfunción vascular, contribuyendo significativamente a la patogénesis de diversas afecciones cardiovasculares.
Uno de los mecanismos principales mediante los cuales los LPS afectan la salud cardiovascular es a través de la inflamación sistémica. Su presencia en la circulación, conocida como endotoxemia metabólica, activa el receptor tipo Toll 4 (TLR4) en las células inmunes, estimulando la liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-1β, TNF-α e IL-6. Este proceso inflamatorio crónico se ha relacionado con un mayor riesgo de aterosclerosis y eventos cardiovasculares adversos (2). Además, los LPS inducen estrés oxidativo al generar especies reactivas de oxígeno (ROS) y reducir la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), lo que altera la función endotelial y contribuye al desarrollo de rigidez arterial y daño vascular, como se ha demostrado en modelos animales (3).
La implicación de los LPS en el desarrollo de aterosclerosis es igualmente significativa. Promueven la acumulación de lípidos en macrófagos, facilitando la formación de células espumosas y el avance de las placas ateroscleróticas. Estudios en humanos han vinculado niveles elevados de LPS con una progresión acelerada de estas placas en pacientes con enfermedades cardiovasculares (7).
Frente a estos efectos perjudiciales, las estrategias terapéuticas se centran en dos áreas principales: reforzar la barrera intestinal y neutralizar los efectos de los LPS. Reforzar la barrera intestinal es fundamental para prevenir su translocación al torrente sanguíneo. En este contexto, dietas ricas en fibras fermentables, como la inulina, han mostrado eficacia en estimular la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), los cuales fortalecen las uniones estrechas entre las células epiteliales intestinales. Ensayos clínicos han demostrado que este enfoque reduce significativamente los niveles de endotoxinas circulantes, particularmente en pacientes con obesidad metabólica (1, 2). Asimismo, la suplementación con probióticos, como Lactobacillus y Bifidobacterium, mejora la integridad de la barrera intestinal y disminuye la translocación de LPS. Estos beneficios se han corroborado en ensayos clínicos donde los probióticos redujeron los niveles de LPS en sangre y mejoraron los marcadores inflamatorios (1, 2).
Otra estrategia clave es la neutralización de los efectos de los LPS. Modificar la señalización del receptor TLR4 mediante inhibidores o moléculas bloqueadoras ha mostrado potencial en estudios preclínicos para mitigar la activación de vías inflamatorias y proteger contra la disfunción endotelial inducida por LPS (2). Además, compuestos antioxidantes como los polifenoles, presentes en frutas y té verde, junto con los ácidos grasos omega-3, pueden contrarrestar el estrés oxidativo causado por los LPS, mejorando la función vascular. Estudios clínicos han respaldado que estos antioxidantes reducen el daño vascular asociado con la inflamación generada por LPS (7).
Desde una perspectiva terapéutica, la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares puede beneficiarse significativamente de intervenciones dietéticas que incluyan fibras fermentables y probióticos para prevenir la endotoxemia metabólica al reforzar la barrera intestinal. En el manejo complementario de condiciones como la disfunción endotelial o la aterosclerosis, estrategias dirigidas a reducir la exposición a LPS mediante probióticos, antioxidantes o moduladores de TLR4 pueden integrarse efectivamente con los tratamientos convencionales, mejorando los resultados clínicos.
Los LPS representan un nexo crítico entre la disbiosis intestinal, la inflamación sistémica y las enfermedades cardiovasculares. Las intervenciones que fortalezcan la barrera intestinal y neutralicen los efectos adversos de los LPS constituyen enfoques prometedores para prevenir y manejar estas condiciones, subrayando la relevancia de una dieta equilibrada y la modulación de la microbiota como herramientas terapéuticas esenciales.

Fenoles y Aminas

Los fenoles y las aminas, compuestos bioactivos derivados del metabolismo microbiano intestinal, presentan efectos contrastantes sobre la salud cardiovascular. Si bien algunos tienen propiedades antioxidantes beneficiosas, como los polifenoles dietéticos metabolizados por bacterias intestinales, otros, como el p-cresol y el indoxilsulfato, están estrechamente vinculados con inflamación crónica, estrés oxidativo y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Los fenoles incluyen metabolitos generados a partir de polifenoles dietéticos presentes en frutas, verduras, té, café y vino, como el ácido gálico, las catequinas y la quercetina. Además, abarcan compuestos como el fenol y el p-cresol, provenientes del metabolismo bacteriano de proteínas. Por su parte, las aminas, como la cadaverina, la histamina, el indol y el indoxilsulfato, son productos de la descomposición de aminoácidos por géneros bacterianos como Clostridium, Bacteroides y Proteus. Estos últimos han sido identificados como factores clave en la patogénesis de diversas afecciones cardiovasculares debido a su capacidad para inducir inflamación y estrés oxidativo.
El indoxilsulfato, en particular, estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-1β y TNF-α, exacerbando la inflamación crónica. Estudios han demostrado que niveles elevados de este metabolito están asociados con inflamación sistémica y daño vascular en pacientes con insuficiencia renal y enfermedades cardiovasculares (8). Además, tanto el indoxilsulfato como el p-cresol generan especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y altera la función endotelial. Estas alteraciones, demostradas en estudios preclínicos, contribuyen a la disfunción endotelial y al daño oxidativo vascular (7).
La inflamación y el estrés oxidativo asociados con estos compuestos facilitan el desarrollo de aterosclerosis, promoviendo la formación y progresión de placas ateroscleróticas. Un metaanálisis reveló que los niveles elevados de indoxilsulfato están relacionados con un mayor grosor de la íntima-media carotídea, un marcador temprano de aterosclerosis (1). Además, el indoxilsulfato ha sido identificado como un factor que activa fibroblastos cardíacos, provocando cambios estructurales que resultan en fibrosis miocárdica, lo que afecta la función del miocardio y está asociado con un peor pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca (4).
La modulación de la dieta es una de las estrategias más efectivas para controlar los efectos perjudiciales de los fenoles y las aminas. Incrementar la ingesta de polifenoles dietéticos presentes en frutas, verduras, té verde y vino tinto ofrece efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Estudios han demostrado que el consumo de polifenoles disminuye el estrés oxidativo relacionado con enfermedades cardiovasculares (8). Por otro lado, reducir la ingesta de proteínas animales, que aumenta la producción de compuestos como el p-cresol y el indoxilsulfato, también puede ser beneficioso. Dietas basadas en plantas han demostrado reducir significativamente los niveles plasmáticos de estos metabolitos (7).
El uso de prebióticos, como la inulina, representa otra estrategia prometedora. Estos compuestos fomentan el crecimiento de bacterias beneficiosas que desplazan a las productoras de metabolitos tóxicos. Ensayos clínicos han mostrado que los prebióticos reducen los niveles de indoxilsulfato y mejoran los marcadores inflamatorios (1). Asimismo, la suplementación con probióticos, como Bifidobacterium longum, ha demostrado su capacidad para modular la producción de metabolitos nocivos, mejorando la función endotelial en estudios preclínicos (2).
En casos específicos, los fármacos quelantes como el sevelamer se utilizan para eliminar compuestos tóxicos como el indoxilsulfato, particularmente en pacientes con insuficiencia renal y riesgo cardiovascular. Ensayos clínicos han mostrado que estos agentes disminuyen la inflamación sistémica y mejoran la función endotelial (2).
En términos de implicaciones terapéuticas, las estrategias de prevención primaria, como dietas ricas en polifenoles y bajas en proteínas animales, ofrecen una vía eficaz para reducir la producción de metabolitos tóxicos y proteger contra la inflamación crónica y el estrés oxidativo. En pacientes con condiciones establecidas como insuficiencia cardíaca, aterosclerosis o insuficiencia renal, intervenciones dirigidas a disminuir los niveles de indoxilsulfato y p-cresol pueden complementar los tratamientos convencionales, mejorando los resultados cardiovasculares. Los fenoles y aminas derivados del metabolismo microbiano son mediadores clave en la inflamación, el estrés oxidativo y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. La modulación de su producción mediante cambios dietéticos, el uso de prebióticos y probióticos, y el empleo de fármacos específicos constituye una estrategia prometedora tanto para la prevención como para el manejo de estas patologías, subrayando la importancia de una
microbiota intestinal equilibrada en la salud cardiovascular.

Vitaminas

La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en la producción y regulación de vitaminas y cofactores esenciales para la salud cardiovascular. Entre estas, se destacan la vitamina K2, el ácido fólico y la biotina, cuyas funciones abarcan desde la regulación de la calcificación arterial hasta el metabolismo de lípidos y carbohidratos. La disbiosis intestinal, caracterizada por una alteración en la composición microbiana, puede comprometer significativamente la síntesis de estas moléculas, aumentando el riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
La vitamina K2, o menaquinona, es producida por bacterias como Bacteroides, Escherichia y Enterococcus, mediante la transformación de la vitamina K1 dietética en el colon. Su función principal es regular la calcificación arterial mediante la activación de la proteína Gla de la matriz (MGP), que inhibe la deposición de calcio en las arterias, previniendo la aterosclerosis y mejorando la elasticidad vascular. Sin embargo, condiciones inflamatorias intestinales pueden reducir la producción de menaquinonas, incrementando el riesgo de calcificación arterial y otras complicaciones cardiovasculares (7).
Dentro de las vitaminas del complejo B, el ácido fólico (B9) y la biotina (B7) también destacan por su influencia cardiovascular. El ácido fólico, sintetizado por bacterias como Lactobacillus y Bifidobacterium en el intestino delgado, es crucial para reducir los niveles de homocisteína, un factor de riesgo independiente para aterosclerosis y eventos cardiovasculares. Además, participa en procesos de metilación y síntesis de ADN. En casos de disbiosis, la disminución de estas bacterias eleva los niveles de homocisteína, exacerbando el riesgo cardiovascular (7). Por su parte, la biotina, producida por Bacteroides fragilis y Escherichia coli en el colon, regula el metabolismo de lípidos y carbohidratos, mejorando el perfil lipídico y reduciendo el riesgo de aterosclerosis. La alteración
de la microbiota puede limitar su síntesis, afectando el metabolismo energético y promoviendo desbalances metabólicos. Aunque la microbiota no produce directamente la vitamina D, influye significativamente en su metabolismo al regular la expresión del receptor de vitamina D (VDR) en el intestino. Esta interacción mejora la función endotelial y reduce la inflamación sistémica, protegiendo contra hipertensión y aterosclerosis. Sin embargo, la disbiosis disminuye la activación del VDR, reduciendo la efectividad de la vitamina D en la homeostasis del calcio y en la regulación de la inflamación cardiovascular (3).
Entre los cofactores relacionados con la microbiota, el ácido nicotínico (niacina) y el ácido pantoténico (B5) son esenciales para la función cardiovascular. La niacina, sintetizada por géneros como Propionibacterium y Bacteroides, mejora el perfil lipídico al aumentar los niveles de colesterol HDL y reducir los de triglicéridos y LDL. Una microbiota desequilibrada puede disminuir su disponibilidad, afectando negativamente la bioenergética celular y el metabolismo cardiovascular (4). Por otro lado, el ácido pantoténico, producido por bacterias como Lactobacillus plantarum, es indispensable para la síntesis de coenzima A, esencial en el metabolismo de ácidos grasos y el suministro energético al corazón. La pérdida de Lactobacillus debido a disbiosis compromete la producción de este cofactor, afectando el metabolismo cardíaco bajo condiciones de estrés.
Las estrategias para optimizar la producción de vitaminas y cofactores incluyen la modulación de la microbiota intestinal. Una dieta rica en prebióticos, como inulina y fructooligosacáridos, fomenta el crecimiento de bacterias beneficiosas productoras de vitaminas del complejo B y K2. Ensayos clínicos han demostrado que los prebióticos aumentan la síntesis de ácido fólico y biotina, contribuyendo a la salud cardiovascular (3). Asimismo, la suplementación con probióticos, como Lactobacillus y Bifidobacterium, no solo estimula la producción de estas vitaminas, sino que también mejora la regulación del VDR. Estudios en humanos han mostrado que los probióticos elevan los niveles plasmáticos de vitaminas y reducen los marcadores inflamatorios (7).
En casos de disbiosis severa, estrategias avanzadas como trasplantes fecales o el uso de antibióticos selectivos pueden restablecer las poblaciones bacterianas productoras de vitaminas. Estas intervenciones podrían ser particularmente útiles en pacientes con afecciones cardiovasculares asociadas a alteraciones de la microbiota.
Desde una perspectiva terapéutica, la prevención primaria mediante dietas ricas en prebióticos y el consumo de probióticos puede reducir significativamente los riesgos metabólicos y cardiovasculares. En pacientes con condiciones como dislipidemia, hipertensión o calcificación arterial, estas estrategias pueden integrarse con tratamientos convencionales para mejorar la respuesta terapéutica y los resultados clínicos.
la capacidad de la microbiota intestinal para producir vitaminas y cofactores como la vitamina K2, el ácido fólico y la niacina es esencial para la regulación del metabolismo cardiovascular. La modulación de la microbiota mediante dieta, probióticos y estrategias avanzadas de restauración representa un enfoque prometedor para la prevención y el manejo de enfermedades cardiovasculares, subrayando la importancia de mantener un equilibrio microbiano saludable.

Conclusión

La relación entre la microbiota intestinal y la salud cardiovascular resalta cómo los metabolitos microbianos influyen profundamente en los procesos fisiopatológicos del sistema cardiovascular. Este campo emergente amplía la comprensión de las causas de enfermedades cardiovasculares y abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos centrados en el equilibrio microbiano.
Los hallazgos actuales destacan tanto los efectos protectores como los perjudiciales de los metabolitos microbianos. Por un lado, los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) y los ácidos biliares secundarios tienen un impacto positivo al regular el metabolismo lipídico y glucémico, modular la inflamación y mejorar la función endotelial. Por otro, compuestos como el TMAO y los lipopolisacáridos (LPS) están estrechamente relacionados con inflamación crónica, estrés oxidativo, disfunción endotelial y aterosclerosis, subrayando el impacto negativo que tiene la disbiosis intestinal en la salud cardiovascular.
Asimismo, vitaminas como la K2 y las del complejo B, junto con cofactores como la niacina y el ácido pantoténico, son esenciales en procesos metabólicos y vasculares. Estas moléculas contribuyen a prevenir la calcificación arterial y a mantener una función endotelial saludable. Sin embargo, una microbiota desequilibrada puede limitar su producción, exacerbando los riesgos metabólicos y cardiovasculares.
La disbiosis intestinal emerge como un factor central en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares, al potenciar los efectos perjudiciales de ciertos metabolitos y limitar la síntesis de compuestos protectores. Esta alteración del equilibrio microbiano no solo agrava condiciones preexistentes, sino que también incrementa el riesgo de desarrollar nuevas patologías cardiovasculares.
Frente a estos desafíos, las estrategias terapéuticas se centran en promover un microbioma saludable y en modular los efectos de los metabolitos microbianos. Dietas ricas en fibras fermentables y la incorporación de prebióticos y probióticos específicos han demostrado ser herramientas efectivas para estimular la producción de compuestos protectores y reducir los metabolitos nocivos. Por ejemplo, limitar el consumo de precursores dietéticos del TMAO o reforzar la barrera intestinal para limitar la translocación de LPS son intervenciones clave en el manejo del riesgo cardiovascular asociado a la microbiota.
Además, las terapias dirigidas a la microbiota, como el uso de simbióticos y estrategias avanzadas para restaurar un equilibrio microbiano en casos de disbiosis severa, ofrecen un enfoque prometedor para la prevención y el tratamiento de estas afecciones. La integración de estas intervenciones con terapias cardiovasculares tradicionales tiene el potencial de mejorar significativamente los resultados clínicos, reforzando el impacto de un enfoque personalizado.
n microbioma intestinal equilibrado es fundamental para la prevención y manejo de enfermedades cardiovasculares. Las estrategias basadas en la modulación de la microbiota, complementadas con tratamientos convencionales, representan un camino prometedor hacia la mejora de la salud cardiovascular y el bienestar general.

Referencias bibliográficas

• 1. Zhou W, Cheng Y, Zhu P, Nasser M, Zhang X, Zhao M. Implication of Gut Microbiota in Cardiovascular Diseases. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:5394096. Disponible en: https://consensus.app/papers/implication-of-gut-microbiota-in-cardiovascular-diseases-zhou-zhou/cc55e0513ebb53eb918fdaf81cf62c81.
• 2. Tang W, Kitai T, Hazen S. Gut Microbiota in Cardiovascular Health and Disease. Circ Res. 2017;120:1183-96. Disponible en: https://consensus.app/papers/gut-microbiota-in-cardiovascular-health-and-disease-tang-kitai/29507e3818f7573198853a0d49e0eb15.
• 3. Witkowski M, Weeks TL, Hazen S. Gut Microbiota and Cardiovascular Disease. Circ Res. 2020;127:553-70. Disponible en: https://consensus.app/papers/gut-microbiota-and-cardiovascular-disease-witkowski-weeks/23727f2676595ffcb84a635dba2b766b.
• 4. Miele L, Giorgio V, Alberelli M, De Candia E, Gasbarrini A, Grieco A. Impact of Gut Microbiota on Obesity, Diabetes, and Cardiovascular Disease Risk. Curr Cardiol Rep. 2015;17:1-7. Disponible en: https://consensus.app/papers/impact-of-gut-microbiota-on-obesity-diabetes-and-miele-giorgio/d39021e8972f54c4abe4e65ece7b745d.
• 5. Mutalub Y, Abdulwahab M, Mohammed A, Yahkub AM, Al-Mhanna SB, Yusof W, et al. Gut Microbiota Modulation as a Novel Therapeutic Strategy in Cardiometabolic Diseases. Foods. 2022;11:2575. Disponible en: https://consensus.app/papers/gut-microbiota-modulation-as-a-novel-therapeutic-strategy-mutalub-abdulwahab/e6a728c1b13b5a488b1e5fa66ae705ec.
• 6. Jie Z, Xia H, Zhong S, et al. The gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease. Nat Commun. 2017;8:845. Disponible en: https://consensus.app/papers/the-gut-microbiota-in-atherosclerotic-cardiovascular-jie-xia/150fa109f6b95096b2fda5ab67f1c566.
• 7. Qian B, Zhang K, Li Y, Sun K. Update on gut microbiota in cardiovascular diseases. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:1059349. Disponible en: https://consensus.app/papers/update-on-gut-microbiota-in-cardiovascular-diseases-qian-zhang/9a313e357468591ebf1291c521d6b071.
• 8. Peng J, Xiao X, Hu M, Zhang X. Interaction between gut microbiome and cardiovascular disease. Life Sci. 2018;214:153-157. Disponible en: https://consensus.app/papers/interaction-between-gut-microbiome-and-cardiovascular-peng-xiao/42c7784d2fa356ac83221907314b4d92.