Psicosis cicloides: psicosis agudas de buen pronóstico

El autor de la denominación “psicosis cicloides” fue Karl Leonhard quien, siguiendo la línea teórica de Wernicke y Kleist, describió un conjunto de cuadros no esquizofrénicos y no maníaco-depresivos, cuya sintomatología pasamos a detallar. Asimismo, realizaremos una articulación clínica y no- sológica de dichas psicosis con los principales sistemas clasificatorios actuales (DSM y CIE) a fin de proponer un adecuado manejo farmacológico de estas psicosis agudas de buen pronóstico.

Psicosis de angustia-felicidad

La psicosis de angustia-felicidad ya había sido descripta por WERNICKE bajo dos for- mas separadas: a) Psicosis de angustia; b) Autopsicosis expansiva con ideas autócto- nas. En KLEIST ambas entidades quedaron incluidas en las Psicosis Marginales Para- noides (paranoiden Randpsychosen) y en la Psicosis de Revelación (Eingehungpsycho- se), respectivamente.

La psicosis de angustia constituye el polo de más frecuente presentación. La angustia paranoide es el síntoma cardinal que carac- teriza el cuadro. El paciente, angustiado, piensa que “vendrán a matarlo”, que será asesinado o torturado, o que su familia se encuentra en peligro o correrá su misma suerte.

Dice Leonhard que el temor interno se fundamenta en los acontecimientos del en- torno, los cuales se vuelven amenazantes. Si el cuadro progresa, pueden aparecer junto con las autorreferencias, ilusiones y aluci- naciones que por lo general son de carácter auditivo: hablan de su ejecución o de su fa- milia (“vamos a buscarte”). Más raramente pueden aparecer alucinaciones olfativas y/o gustativas (que en realidad no pueden ser claramente distinguidas de las ideas de en- venenamiento).

Muchas veces aparecen vivencias hipo- condríacas e incluso ideas de influencia corporal, pero el síndrome de influencia ex- terno no es tan acusado como el de la «pa- rafrenia afectiva». Por otro lado, las ideas hipocondríacas aparecen aquí en medio de una angustia abrumadora, hecho que las di- ferencia de aquellas que se presentan en la “depresión hipocondríaca”.

Pueden, asimismo, presentarse ideas de extrañamiento, inferioridad o autorreproches, e incluso ideas de pecado, que, a diferencia de las observadas en la depresión paranoi- de, se presentan en el contexto de un cua- dro psicótico francamente polimorfo.

En general, la psicosis de angustia-para- noide cursa con un componente motor de acinesia. Cuando se acompañan de formas motoras o confusas excitadas, entonces re- medan un “estado mixto” de psicosis ma- níaco-depresiva (pero con el transcurso del

cuadro sólo queda la psicosis de angustia).

En la práctica clínica cotidiana se observa que en muchos casos, los pacientes afectos de una psicosis de angustia-felicidad pre- sentan una personalidad tímido-temerosa, con variadas preocupaciones centradas en su familia y la muerte.

La psicosis de felicidad se presenta con menor frecuencia que la psicosis de angus- tia. Además, cuando alterna con ésta, la psicosis de felicidad compromete un menor tiempo de la fase, es decir, que la angustia paranoide acapara la mayor parte de la tota- lidad de la misma.

Las ideas de felicidad y de inspiración divina dominan el cuadro. Los pacientes se sienten partícipes de la divinidad en tanto ésta permite “hacer feliz” a los demás. Se trata, pues, de una forma de altruismo pa- tológico con incremento de los sentimientos comunitarios (Yo Social de Kleist). El enfer- mo no se eleva al estatuto de Dios, sino que se siente un “instrumento” de Aquél. Cuan- do se atribuye el don para “curar”, no es él quien verdaderamente lo hace, sino Dios a

través de él.

Las ideas de felicidad e inspiración divina incluyen a las ideas de vocación (el llamado a una “misión”), de prosperidad, de reden- ción. A veces, las ideas no toman un colori- do religioso, sino un tinte social o político.

Generalmente aparecen pseudoalucinacio- nes visuales de contenido religioso (encuen- tros con un santo, la Virgen, Dios) que a ve- ces se acompañan de un contenido verbal (la “misión encomendada”). Los pacientes pueden adoptar distintas actitudes paté- ticas como arrodillarse y rezar, bendecir, predicar. Esto pone de manifiesto el éxta- sis místico, que en general se acompaña de acinesia y que entonces también puede remedar un “estado mixto” de psicosis ma- níaco-depresiva.

En la psicosis de angustia-felicidad, las oscilaciones entre la angustia y la felicidad dependen más de los estímulos del ambiente que de la idea misma. Leonhard menciona ejemplos: la visita de un sacerdote o la queja de un paciente pueden generar éxtasis y la necesidad de bendecir o curar. Asimismo, una mera extracción de sangre puede

Tabla 1

Características clínicas de la psicosis de angustia.

Psicosis de angustia paranoide

Angustia paranoide: desconfianza y autorreferencias.

Ideas de angustia: ser torturado, ser asesinado, perder a los familiares.

Ideas de pecado, persecución.

Ideas de autorreferencia, interpretaciones erróneas, percepciones delirantes.

Vivencia de significación anormal autorreferencial.

Alucinaciones auditivas y visuales.

Perplejidad.

Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

generar un cuadro de angustia paranoide.

La oscilación entre los polos se produce con mayor rapidez que en la psicosis ma- níaco-depresiva, lo cual puede generar un tipo de idea que se denomina de “rostro do- ble” (doppeltes Gesicht): el sufrimiento de una pena puede acompañarse de una gran recompensa (“los enfermos creen que de- berían morir en sacrificio por otros”– dice Leonhard).

Una paciente de 44 años de edad es traída a la guardia por presentar en los últimos días un cuadro de insomnio, anorexia e hiperacti- vidad. Poniéndose extática salió a predicar: “Soy peregrina de Dios, lo encontré en mi corazón y por eso predico”. Caminó más de una decena de kilómetros. El objetivo de su caminata era “aliviar el dolor de todos los que sufren”. “Quiero vivir peregrinando” – afirmaba llorando y solicitando se le consi- guiera vestimenta negra para hacerlo.

Durante la entrevista, la paciente se pone a rezar. Se encuentra perpleja. De pronto, se angustia y teme por la integridad de su familia, además de presentar la certeza irre- ductible de que su hija se encuentra “muer-

ta”, pese a nuestra insistencia de que ésta la espera en el pasillo. “Mi hija está muerta, está con Dios en el Cielo”. “Lo siento en el pecho, que me duele mucho y es de mi hija”. En realidad, se logra objetivar un trauma desencadenante: su padre ha fallecido hace

dos meses.

Al parecer, la enferma presentó un episo- dio similar hace cuatro años, al enterarse de que su padre había enfermado de cáncer. El cuadro duró solamente 3 días, y la paciente no presenta recuerdos del mismo.

El episodio actual desapareció en menos de 3 semanas de iniciado el tratamiento con risperidona y lorazepam a dosis bajas.

Psicosis confusional

Wernicke la describió como una “alopsi- cosis maníaca periódica” (periodische ma- niakalische Allopsychose) y Kleist como un “estupor perplejo” (ratlosen Stupor).

Aquí el término confusión hace referencia al trastorno del pensamiento. En la forma confusional excitada, el paciente se torna incoherente: comienza a hablar de temas que no vienen al caso; se explaya sobre

Tabla 2

Características clínicas de la psicosis de felicidad.

Psicosis de felicidad

Ideas de inspiración divina, de salvación, altruistas.

Euforia exaltada.

Percepciones delirantes.

Vivencias pseudoalucinatorias.

Sentimientos de felicidad.

Labilidad afectiva, angustia-éxtasis.

Contraste de la idea con el afecto.

Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

uno o varios temas del pasado. Es lo que se conoce como «logorrea biográfica» con

«incoherencia en la selección de temas». A diferencia de la psicosis de angustia, esta forma es menos influenciable por los estí- mulos del ambiente.

En oposición a la fuga de ideas del pa- ciente maníaco, el tema es mantenido por más tiempo antes de pasar al siguiente.

Durante la excitación pueden aparecer falsos reconocimientos de personas, en ge- neral, fugaces y juguetones. Así, confunden al médico con un tío, a la enfermera, con una maestra del primario. También pueden presentarse ideas de referencia fugaces y alucinaciones auditivas.

En el polo opuesto, se produce una inhibi- ción del pensamiento con estupor. Los mo- vimientos más complicados, que dependen del pensamiento, no se realizan. Sí se man- tienen los movimientos simples y automáti- cos (vestirse, comer, ir al baño). La mímica también se encuentra empobrecida, pero no detenta rigidez alguna. El paciente puede llegar al mutismo.

Al no poder ordenar en forma adecuada

los procesos del entorno, los pacientes se ponen perplejos y en el estupor pueden aparecer ideas de significado junto con una angustia por dicha incertidumbre que suele acompañarse de ideas de referencia.

Si la intensidad de la enfermedad es leve, se la puede confundir con la psicosis manía- co-depresiva: sin embargo, en la manía con- fusa el enfermo está “conectado”, responde todo, a pesar de encontrarse “confuso” por la fuga de ideas; y además se encuentra alegre. En cambio, resultan característicos los falsos reconocimientos que presentan los

pacientes confusionales.

En general, la psicosis confusional excita- da se acompaña de una psicosis de la moti- lidad hipercinética, mientras que la psicosis confusional inhibida se acompaña de una psicosis de la motilidad acinética.

Una paciente de 37 años de edad es traí- da a la consulta por su esposo y su hermano por presentar un cuadro que se inicia hace un mes con insomnio, preocupación por el hijo mayor (quien se droga) y miedo a que a éste le suceda algo malo por las “malas

Tabla 3

Características clínicas de la psicosis confusional excitada.

Psicosis confusional excitada

Aceleración del pensamiento.

Divagación en la selección de temas.

Incoherencia en la selección de temas.

Logorrea biográfica.

Pensamiento incoherente.

Logorrea incoherente.

Alucinaciones, angustia, euforia, excitación, inhibición.

Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

juntas”.

Hace dos semanas, al volver el marido de trabajar (por la madrugada), la encontró llorando; la paciente lo desconoció a él y a sus dos hijos, y confundió a su sobrino con su hermano. Refería ver a sus padres fallecidos, quienes le estiraban sus manos y le pedían que fuera con ellos, que de esta manera “iba a estar bien y no iba a sufrir más”. La paciente se frotaba y se rascaba las manos. Tres horas después el cuadro cedió totalmente y sólo quedaron lagunas mnésicas del episodio. La enferma refería recordar las cosas como si hubieran ocurrido “entre sueños”.

Continuó presentando insomnio hasta que hace algunos días fue presa de un inten- so miedo: creía que su hijo corría peligro; además, confundió al marido con su padre a la vez que vio nuevamente a sus padres, quienes le extendían la mano y le hablaban. Luego comenzó a pensar que una de sus exparejas (que había sido violenta con ella) vendría a encerrarla, a hacerla pasar por loca para de esta manera quedarse con sus

hijos y su casa.

Finalmente aseveraba que había matado a su hijo adicto y a su patrona “de un mordis- co” y que había ingerido sus cuerpos.

La paciente restituyó completamente al mes de tratamiento con risperidona y loraze- pam a dosis bajas.

Psicosis de la motilidad

En la psicosis de la motilidad hiperciné- tica se incrementan los movimientos expre- sivos y reactivos. Los primeros se acompa- ñan de distintas tonalidades afectivas; los segundos se producen como reacción a las impresiones del ambiente (Kleist los deno- minó “movimientos en cortocircuito”).

Los pacientes toman las cosas del escrito- rio, sacan los colchones de las camas. Los movimientos conservan su naturalidad, no están distorsionados (a diferencia de lo que ocurre en la «catatonía periódica»), aunque en la hipercinesia severa pueden aparecer muecas.

Tabla 4

Características clínicas de la psicosis confusional inhibida.

Psicosis confusional inhibida

Inhibición del pensamiento: mutismo.

Perplejidad: mirada interrogante, angustiosa.

Ideas de significación y referencia.

Percepciones delirantes.

Falsos reconocimientos de personas.

Estupor.

Alucinaciones visuales y auditivas.

Ideas de culpa, castigo, penitencia y muerte.

(Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

Asimismo, los pacientes emiten sonidos o gritos inarticulados y hasta el habla puede quedar inhibida por el incremento en los mo- vimientos expresivos y reactivos (estado al que Wernicke denominó “hipercinesia muda”).

Como complicación de la psicosis de la motilidad excitada puede mencionarse a la “catatonía letal” (Stauder).

La psicosis de la motilidad acinética es de más rara presentación, pero de mayor dura- ción. También se encuentran afectados los

movimientos involuntarios. El paciente llega a la anulación de los movimientos reactivos y a una rigidez en la postura y la mímica. En la forma más grave, el paciente ya no respon- de a las órdenes más sencillas, no se levanta más, no se viste ni se baña. Casi no reacciona a estímulos en la piel. A veces puede apare- cer un oposicionismo (Gegenhalten).

Tanto la psicosis de la motilidad excita- da como la inhibida suelen acompañarse de elementos confusionales. Así, una hiperci-

Tabla 5

Características clínicas de la psicosis de la motilidad hipercinética.

Psicosis de la motilidad hipercinética
Aumento de movimientos expresivos	Gesticulaciones de saludo, amenaza, atracción, rechazo, estimulación
	Mímica que representa alegría, pena, enojo, erotismo, preocupación, picardía, etc.
Aumento de movimientos reactivos	Manoseo del cuerpo o el cabello, toqueteo de la vestimenta, tironeo de la ropa de cama, etc.

Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

Tabla 6

Características clínicas de la psicosis de la motilidad acinética.

Psicosis de la motilidad acinética

Disminución de los movimientos expresivos y reactivos: hipocinesiabradicinesiaausencia de movimientos por propia iniciativasólo movimientos a requerimientorigidez de la postura y la mímicamutismovivencias apocalípticas de muerte o de fin del mundo

Tomado de Derito & Monchablón Espinoza, 2011.

nesia suele acompañarse de incoherencia temática y falsos reconocimientos. De la misma manera, una acinesia puede acom- pañarse de perplejidad y autorreferencias.

Cuando a la hipercinesia se le asocian ideas de felicidad, el cuadro se puede con- fundir con una manía. Pero en la psicosis de la motilidad excitada los movimientos de la hipercinesia son más primitivos.

Muchas psicosis de la motilidad presen- tan fases muy cortas, a veces de días de evolución (especialmente las hipercinesias graves). En este sentido, Wernicke ya había descripto una psicosis de la motilidad mens- trual recidivante.

Una paciente de 45 años de edad que tra- baja en una casa de familia es traída por su

hija por presentar, desde hace tres meses, un cuadro de insomnio y “miedos inespecíficos”. Según nos cuenta su hija, padeció un episodio similar a los 35 años, que resolvió en un mes con un tratamiento que no sabe precisar.

Actualmente la paciente presenta an- gustia paranoide con temores inespecífi- cos; pero lo que sobresale en el cuadro es la marcada hipercinesia con sensación de “intranquilidad” en el cuerpo. Pasa todo el día moviéndose de aquí para allá dentro de su casa, pero la paciente refiere no recor- dar qué es lo que piensa mientras se mueve. Sólo dice que no se puede sentar ni viajar, porque rápidamente se siente compelida a levantarse o a bajarse del colectivo para em- pezar a caminar.

Al parecer su padre falleció hace un mes

Tabla 7

Criterios diagnósticos para psicosis cicloides.

Psicosis cicloides: criterios diagnósticos

A. Condición psicótica aguda entre los 15 y 50 años.

B. Comienzo repentino, unas cuantas horas o como mucho unos cuantos días.

C. Para el diagnóstico definitivo se requiere la concurrencia de, al menos, cuatro de los siguientes síntomas: Confusión en algún grado, frecuentemente expresada como perplejidadDelirios con humor incongruente, de cualquier tipo, la mayoría de las veces de contenido persecutorio.Experiencias alucinatorias, de cualquier tipo, a menudo relativas a temor a la muerte.Una arrolladora, espantosa y persuasiva experiencia de ansiedad, no relacionada con una particular situa- ción o circunstancia.Profundos sentimientos de felicidad o éxtasis, la mayoría de las veces de tonalidad religiosa.Alteraciones de la motilidad de tipo acinético o hipercinético.Una particular preocupación por la muerte.Cambios de humor en origen, no lo bastante pronunciados como para justificar el diagnóstico de trastorno afectivo.

D. No hay una constelación sintomatológica fija, por el contrario, los síntomas pueden cambiar frecuentemente en el curso del mismo episodio, desde luego mostrando características bipolares.

Modificado de Perris y Brockington, 1982.

en Paraguay, tras una larga enfermedad. La noticia le fue comunicada por teléfono y esto le generó un gran susto.

La paciente salió del episodio en el lapso de dos meses de tratamiento con risperido- na y lorazepam a altas dosis y paroxetina a dosis antidepresiva.

Criterios diagnósticos para psicosis cicloides

En la Tabla 7 se enumeran los criterios diagnósticos para psicosis cicloides según Perris y Brockington.

Debemos aclarar que en el punto 2 del ítem C, figuran “delirios de humor incon- gruente”. Según Leonhard esto sería inco- rrecto, ya que en sus descripciones deja en claro que la construcción delirante se deriva del ánimo del paciente y es congruente con aquel (por ejemplo: angustia paranoide).

Tratamiento farmacológico de las psicosis agudas de buen pronóstico

Como resulta obvio, no existen tratamien- tos farmacológicos basados en la evidencia disponibles para cada categoría nosológica clásica. Es por ello que es trabajo del psi- quiatra clínico el evaluar dónde se puede encuadrar a ese particular paciente con psi- cosis aguda dentro de las categorías diag- nósticas modernas (CIE y DSM).

Si tomamos como psicosis aguda “patrón” a las psicosis cicloides, veremos que éstas podrán presentar un “comportamiento más parecido” a tal o cual diagnóstico categorial del DSM.

1. “Comportamiento más parecido al…” trastorno psicótico breve

Lo observaremos en pacientes cicloides con profusa sintomatología polimorfa car-

gada de síntomas positivos y cuya duración es relativamente corta (mayor a un día pero menor al mes).

• “Comportamiento más parecido al…” trastorno esquizofreniforme

Lo observaremos en pacientes con profusa sintomatología positiva pero cuya duración es más larga (mayor a un mes pero menor a seis meses) y que presenten caracterís- ticas de buen pronóstico: inicio brusco de la sintomatología, presencia de confusión o perplejidad, buena actividad social y labo- ral premórbida, ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.

• “Comportamiento más parecido al…” trastorno esquizoafectivo

Lo observaremos en pacientes en quie- nes existe una combinación de sintomato- logía afectiva y esquizofrénica, y en donde los síntomas psicóticos persisten por algún tiempo aún habiendo desaparecido los sín- tomas afectivos. En general corresponderá a pacientes cicloides más “refractarios”, en los cuales habrá que realizar un adecuado diag- nóstico diferencial con pacientes esquizofré- nicos que presenten síntomas afectivos.

• “Comportamiento más parecido al…” episodio mixto de un trastorno bipolar

Lo observaremos en pacientes en quie- nes se cumplan, de manera simultánea, los criterios diagnósticos de episodio maníaco y episodio depresivo. No suele ser el caso, dado que el criterio estrecho del DSM-IV-TR no coincide con aquél descripto por Kraepe- lin (ver arriba).

Trastorno psicótico breve

El trastorno psicótico breve tiene su origen en la psiquiatría centroeuropea y escandi-

nava, aunque también con representantes nipones y norteamericanos. Traduce la ho- mogeneización de varios conceptos naciona- les, a saber: (i) bouffée delirante (Francia); psicosis cicloides (Alemania); psicosis psi- cogénicas, constitucionales o reactivas (paí- ses escandinavos); esquizofrenias agudas curables (Suiza); esquizofrenias remitentes (EE.UU.); entre otros.

El rasgo distintivo de este tercer grupo de psicosis funcionales (no esquizofrénicas, no maníaco-depresivas) se desprenden del con- cepto de reacción genuina acuñado por Jas- pers (1913). Para este autor, eran característicos de estos episodios psicóticos breves los siguientes postulados: (i) la existencia de una experiencia traumática; (ii) la relación temporal estrecha entre estado reactivo con dicha experiencia traumática (por lo cual los síntomas resultaban “comprensibles”); (iii)

Tabla 8

Criterios diagnósticos para trastorno psicótico breve, según DSM-IV-TR.

Trastorno psicótico breve (DSM-IV-TR)

A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes: ideas delirantesalucinacioneslenguaje desorganizado (por ejemplo: disperso o incoherente)comportamiento catatónico o gravemente desorganizado Nota: no incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.

B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel premórbido de actividad.

C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, a un trastorno es- quizoafectivo o a esquizofrenia y no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejomplo: una droga, un medicamento) o de una enfermedad médica. Codificación basada en tipos: Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en aparente respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural. Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no parecen una respuesta a acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias pa- recidas y en el mismo contexto cultural. Especificar si: De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del posparto.

conexión significativa del contenido de la experiencia traumática y el contenido de la reacción anormal; (iv) tendencia a la recu- peración total, tras la resolución del trauma. Este último postulado fue modificado por otras escuelas, pues se vio que estos cua- dros tendían a remitir en días a semanas, con restitución ad íntegrum, aún no habién- dose solucionado el trauma en cuestión.

El concepto escandinavo de psicosis reactiva logró su lugar en la nosología norteamericana a través de los trabajos que realizó el estadounidense Mc Cabe en dicha península. En el DSM-III-R se incluyó el diagnóstico de psicosis reactiva breve pero debido a la presencia de episodios psicóticos agudos con restitución y sin presencia de desencadenantes, este diagnóstico fue sustituido en el DSM-IV y DSM-IV-TR por el de trastorno psicótico breve.

Para el manual norteamericano, el tras- torno psicótico breve se caracteriza por la aparición súbita de al menos uno de los si- guientes síntomas psicóticos: ideas deliran- tes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, o comportamiento catatónico o gravemente desorganizado. El trastorno debe durar al menos un día pero menos de un mes, y el paciente deber retornar a su nivel de fun- cionamiento premórbido. Nuevamente, y al igual que en el trastorno esquizofreniforme, se prioriza, por un lado, la presencia de sín- tomas positivos y por el otro, la duración. Y nuevamente, la codificación de la presencia o la ausencia de desencadenantes graves y la especificación de su inicio en el posparto, ya no resultan imprescindibles para un correcto delineamiento diagnóstico (ver Tabla 8).

Tratamiento

Se utilizan antipsicóticos en dosis simila- res a las utilizadas en el tratamiento agudo

de la esquizofrenia, tal como se mencionó al abordar el tratamiento farmacológico del trastorno esquizofreniforme.

El antipsicótico debe ser retirado a los 3 meses de producida la remisión clínica y sólo reintroducir el tratamiento ante la ocu- rrencia de un nuevo episodio psicótico. Sin embargo, estudios recientes han encontrado una tasa de recurrencia de este trastorno cercana al 80% y una evolución hacia la esquizofrenia del 25 al 40%, motivo por el cual, tal como postulan Gil López y Huete Antón, no resulta raro que se proponga, en un futuro próximo, una estrategia terapéuti- ca similar a la del trastorno esquizofrenifor- me (ver Figura 1).

Trastorno esquizofreniforme

Introducción

Los “estados esquizofreniformes” fueron descriptos por Langfeldt en 1939. Tras la introducción de los tratamientos somáticos (terapia electroconvulsiva, shock insulínico, shock cardiazólico) en la década de 1940, se comenzó a observar que algunos casos de “esquizofrenia” respondían favorable- mente a estos tratamientos, mientras que otros no mostraban respuesta favorable al- guna. Langfeldt asumió que los resultados terapéuticos contradictorios se debían a la falta de homogeneidad de lo que se llamaba “esquizofrenia”. Se propuso, entonces, diferenciar un grupo nuclear de esquizofrénicos con pronóstico desfavorable de un grupo de psicosis esquizofreniformes que presentaban un pronóstico mucho mejor. Entre los criterios que utilizó Langfeldt para describir a estas psicosis esquizofreniformes, se encuentran: (i) inicio agudo, generalmente en relación a un factor precipitante; (ii) presencia de confusión durante el episodio agudo;

• ausencia de personalidad esquizoide;
• constitución corporal pícnica.

Como se puede apreciar, y tal como ocu- rrió con las psicosis esquizoafectivas agudas de Kasanin, esta definición de Langfeldt no fue respetada en las sucesivas edicio- nes del DSM. Este manual, en su cuarta edición revisada (DSM-IV-TR), define al trastorno esquizofreniforme por la presen- cia de síntomas que cumplen el criterio A para esquizofrenia; sin embargo, la duración del trastorno –incluyendo las fases prodró- mica, activa y residual– debe ser mayor a un mes pero menor a seis meses. Vale decir que virtualmente la única diferencia entre el diagnóstico de esquizofrenia y el de trastor- no esquizofreniforme es la duración mayor a seis meses de la primera. Por lo demás, ambas comparten la presencia de síntomas positivos, mientras que en el manual, las “características de buen pronóstico” (ver Ta- bla 9) figuran como especificadores aunque

sin ser esenciales para realizar el diagnóstico clínico.

Es por esta convivencia diagnóstica de pacientes con y sin características de buen pronóstico que en muchos trabajos se postu- la que este trastorno constituye una catego- ría heterogénea y que muchos pacientes con trastorno esquizofreniforme cumplirían más tarde criterios diagnósticos para esquizofre- nia. Zárate, por ejemplo, encontró una ro- tación diagnóstica a esquizofrenia luego de transcurridos dos años del episodio índice. Sin embargo, otros autores han encontrado una evolución más favorable para este tipo de pacientes.

Tratamiento

Los antipsicóticos constituyen el trata- miento de elección. McCue y cols. demos- traron una mayor eficacia del haloperidol, risperidona y olanzapina que el aripiprazol,

Tabla 9

Criterios diagnósticos para trastorno esquizofreniforme, según DSM-IV-TR.

Trastorno esquizofreniforme (DSM-IV-TR)

A. Se cumplen los criterios A, D y E para la esquizofrenia.

B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura al menos 1 mes, pero menos de 6 meses (cuando el diagnóstico debe hacerse sin esperar a la remisión, se calificará como “provisional”). Especificar si: Sin características de buen pronóstico. Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los siguientes ítems: Inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del primer cambio importante en el comportamiento o en la actividad habitual.Confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico.Buena actividad social y laboral premórbida.Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.

quetiapina y la ziprasidona en pacientes con psicosis aguda (esquizofrenia, TEA, trastor- no esquizofreniforme).

El tratamiento agudo del trastorno esqui- zofreniforme es idéntico al que se emplea en cualquier psicosis aguda o en el momen- to agudo de exacerbación de la sintomato- logía esquizofrénica (brote). Su objetivo es alcanzar el control sintomático de la nutrida sintomatología psicótica: síntomas positivos (alucinaciones e ideas delirantes), insom- nio, agitación y hostilidad.

Los ASG constituyen el tratamiento de pri- mera línea, y las dosis antipsicóticas que se utilizan son: risperidona (4-6 mg/d), palipe- ridona (6 mg/d), olanzapina (10-20 mg/d),

quetiapina (600 mg/d), ziprasidona (160 mg/d) o aripiprazol (15 mg/d). Si existe un control inadecuado de la agitación, se re- comienda añadir una benzodiacepina como medicación coadyuvante. El lorazepam, en una dosis de 1 a 2 mg –vía oral o intramus- cular– cada 2 h, según necesidad, es la ben- zodiacepina de elección por su vida media corta, la ausencia de metabolitos activos y su buena absorción intramuscular. Luego se la puede utilizar en dosis de 1 a 2 mg cada 4 a 6 h, durante una semana. El agregado de un APG (por ejemplo, haloperidol) debe- ría reservarse solamente para pacientes cu- yos síntomas no logran ser controlados por las otras dos medicaciones.

Tal como se mencionara ut supra, algu- nos estudios de seguimiento de pacientes han mostrado una tasa de evolución de los mismos hacia la esquizofrenia, motivo por el cual se ha cuestionado la conveniencia de retirar el tratamiento a los 6 meses. Hoy algunos autores recomiendan mantener el tratamiento con antipsicóticos al menos du-

rante 2 años y sólo entonces retirar lenta- mente el fármaco (ver Figura 1).

Trastorno esquizoafectivo

“The simplest solution is to recategorize

schizoaffective disorder under “affective disorders”. But is the simplest solution also the best solution?” Andreas Marneros, 1990*

El trastorno esquizoafectivo (TEA) es un constructo clínico heterogéneo caracteri- zado por la presencia concurrente y mixta de sintomatología afectiva y esquizofrénica. Esta enfermedad, que siendo crónica pre- senta sin embargo un curso episódico, re- porta una incidencia anual del 0,3 al 1,7 por cada 100000 habitantes y una preva- lencia estimada del 0,5 al 0,8%, con una mayor proporción de mujeres afectadas. De hecho, en el estudio de Marneros (1990), dos tercios de los pacientes esquizoafecti- vos fueron mujeres. El tipo maníaco parece ser más frecuente que el depresivo. La ma- yoría de los estudios sugieren que el TEA es menos frecuente que la esquizofrenia y el trastorno bipolar; sin embargo, se estima que una de cada cuatro hospitalizaciones psiquiátricas de pacientes psicóticos se de- ben a este trastorno.

La edad media de presentación del TEA es de 29,5 años, siendo mayor que el de la es- quizofrenia (media de 25 años) y menor que el del trastorno bipolar (media de 35 años). Kasanin tiene el mérito de haber acuñado, en 1933, el término psicosis esquizoafecti- vas agudas. Bajo tal epígrafe describió un grupo de casos atípicos, característicos de

* Marneros A & Tsuang MT. Affective and Schizoaffective Disorders: Similarities and Differences. Heidelberg,

Springer Verlag, 1990.

individuos jóvenes con una buena integra- ción social premórbida, que asombrosamen- te estallaban en una dramática psicosis en la que se presentaban síntomas esquizofré- nicos y afectivos. En su serie de nueve casos –que habían recibido el diagnóstico previo de dementia praecox– resaltó que los pa- cientes gozaban de una inteligencia media a superior; que precediendo al ataque, podía hallarse una situación conflictiva que preci- pitaba el episodio, y que en estas formas de psicosis, tendientes a la repetición, era lla- mativamente sugestiva la mala adaptación sexual de los pacientes. Estos cuadros eran precedidos por una depresión latente y un cierto grado de rumiación tiempo antes que la psicosis tome curso. El regreso a un juicio crítico era rápido y completo.

Sin embargo, a lo largo de las últimas seis décadas, se han ensayado más de 24 defini- ciones diferentes del TEA, cada una de las cuales otorga mayor peso a la sintomatología

esquizofrénica (“psicótica”) o a la sintoma- tología afectiva.

El DSM I (1952) y el DSM II (1968) co-

locaron al TEA como un subtipo de esquizo- frenia, mientras que en el DSM III (1980) admite este término con reservas y obviando el calificativo de “agudo”. En ninguna de estas tres ediciones se explicitaron criterios diagnósticos para este trastorno.

El Research Diagnostic Criteria (RDC) de Spitzer y cols. definió al TEA como una con- dición en la que los síntomas psicóticos y afectivos a veces ocurrían simultáneamente pero en el que los síntomas psicóticos tam- bién persistían durante una semana en au- sencia (relativa) de los síntomas afectivos. Se describieron dos subgrupos, según el tipo de sintomatología prevalente: cíclico o bipolar, y depresivo.

El DSM III-R (1987) intentó refinar el diagnóstico de TEA al requerir la persisten- cia de síntomas psicóticos durante al menos

Tabla 10

Criterios diagnósticos para trastorno esquizoafectivo, según DSM-IV-TR.

Trastorno esquizoafectivo (DSM-IV-TR)

A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto, simultáneamente con síntomas que cumplen el Criterio A para la esquizofrenia. Nota: el episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado de ánimo depresivo.

B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos acusados.

C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado de ánimo están presentes durante una parte sustancial del total de la duración de las fases activa y residual de la enfermedad médica. Codificación basada en tipo: Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un episodio maníaco o mixto y episodios depresivos mayores). Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores.

dos semanas tras la resolución de los sínto- mas afectivos.

Actualmente, el DSM-IV y el DSM-IV-TR definen al TEA por la ocurrencia completa de un episodio depresivo, maníaco o mix- to con síntomas que cumplen criterio para esquizofrenia y la persistencia de delirios o alucinaciones durante al menos dos sema- nas en ausencia de síntomas afectivos (ver Tabla 10).

Sin embargo, esta definición no se ajusta a la elaborada por la CIE-10 (ver Tabla 11), y esta discordancia entre ambos sistemas clasificatorios genera problemas a la hora de realizar o interpretar investigaciones.

Es por ello que, a los fines de esta revi- sión, el lector deberá tomar en cuenta que los estudios podrán hacer mención a:

Tabla 11

Criterios diagnósticos para trastorno esquizoafectivo, según CIE-10.

Trastorno esquizoafectivo (CIE-10)

G1. El trastorno satisface los criterios de uno de los trastornos afectivos (F30, F31, F32) de intensidad mode- rada o grave, como se especifica para cada subtipo.

G2. Deben estar claramente presentes la mayor parte del tiempo, durante un período de por lo menos 2 sema- nas, síntomas de por lo menos uno de los grupos enumerados a continuación: Eco, inserción, robo o difusión del pensamiento.Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o pasividad, referidas claramente al cuerpo, a los movi- mientos de las extremidades o a pensamientos, acciones o sensaciones específicas y percepciones delirantesVoces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre sí acerca del enfermo u otros tipos de voces alucinatorias procedentes de alguna parte del cuerpo.Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son propias de la cultura del individuo o que son inverosími- les, pero no únicamente de grandeza o persecución; por ejemplo, haber visitado otros mundos, poder controlar las nubes mediante la respiración, poder comunicarse con plantas y animales sin hablar, etcétera.Lenguaje extremadamente irrelevante o incoherente, o uso frecuente de neologismos.Aparición discontinua pero frecuente de alguno de los síntomas catatónicos, tales como catalepsia, flexibi- lidad cérea y negativismo.

G3. Los criterios G1 y G2 deben satisfacerse durante el mismo episodio del trastorno y simultáneamente du- rante algún tiempo dentro del mismo episodio. Los síntomas de G1 y G2 deben ser prominentes en el cuadro clínico.

G4. Criterio de exclusión usado con más frecuencia: el trastorno no puede atribuirse a lesión orgánica cerebral o a intoxicación, dependencia o abstinencia de alcohol u otras drogas.

• TEA con síntomas predominantemente afectivos.
• TEA con síntomas predominantemente psicóticos o esquizofrénicos.
• TEA tipo depresivo.
• TEA tipo bipolar.
• Pacientes esquizodepresivos.
• Pacientes esquizomaníacos.

Entre estos estudios se incluirán trata- mientos que se han realizado en muestras puras o en muestras mixtas (generalmente con pacientes esquizofrénicos, aunque tam- bién bipolares), extrapolaciones hechas de estudios con pacientes bipolares o esquizo- frénicos con síntomas depresivos, estudios que han utilizado fármacos en monoterapia o, por el contrario, tratamientos combina- dos. A su vez, dichos estudios se dividirán en aquellos que se realizaron a corto plazo y aquellos que se desarrollaron a largo plazo.

Se han incluido –y el lector deberá ser crí- tico a este respecto– estudios históricos y recientes, de diferente nivel de evidencia, y sólo se mencionará la metodología de los ensayos aleatorizados controlados doble cie- go (RCDC).

Tratamiento farmacológico del trastorno es- quizoafectivo

Por ser una patología psiquiátrica de diag- nóstico controversial, se dispone de esca- sos estudios que cuenten con una muestra exclusiva de pacientes esquizoafectivos; la mayoría de las investigaciones incluyen po- blaciones mixtas –con pacientes esquizofré- nicos o afectivos–; por otro lado, y a diferen- cia de lo que ocurre con la esquizofrenia o el trastorno bipolar, no existen guías sólidas para el tratamiento del TEA. Es por ello que, en general, se instrumentan estrategias te- rapéuticas que apuntan a las dos grandes

dimensiones sintomáticas: la afectiva y la psicótica.

Antipsicóticos de primera generación

Los antipsicóticos de primera genera- ción, típicos, neurolépticos o convenciona- les (APG) parecen ser isoeficaces al litio en estos pacientes. Sin embargo, en pacientes agitados o altamente activos, la clorproma- zina parece ser superior al ión.

A su vez, la flufenazina mostró ser supe- rior al litio en el tratamiento de pacientes con TEA que presentan síntomas predomi- nantemente esquizofrénicos.

Antipsicóticos de segunda generación

Risperidona

En un estudio RCDC, la risperidona (dosis promedio de 6,9 mg/día) mostró una efica- cia similar a una combinación de haloperidol y amitriptilina (dosis promedio de 9 mg/día y 180 mg/día, respectivamente) en pacien- tes esquizodepresivos. Esto último es con- sistente con un estudio abierto en el que se detectó una moderada a marcada respuesta en la mayoría de los pacientes con subtipo depresivo de TEA tratados con risperidona.

En otro estudio RCDC se observaron resul- tados comparables entre la risperidona (2 a 20 mg/d) y el haloperidol (2 a 20 mg/d) en una muestra mixta de pacientes esquizoa- fectivos y esquizofrénicos.

En un tercer estudio RCDC se encontraron resultados equiparables entre la risperidona (hasta 10 mg/día) y el haloperidol (hasta 20 mg/día) excepto para los pacientes con sín- tomas depresivos más graves, en los que fue significativamente más eficaz el tratamiento con risperidona. Además, el antipsicótico de segunda generación (ASG) fue mejor tolera-

do que el haloperidol, pues produjo menos efectos extrapiramidales. No se encontraron diferencias entre la risperidona y el halope- ridol en la reducción de los síntomas psicó- ticos y maníacos.

Finalmente, en otro estudio RCDC se en- contró una disminución significativa del riesgo de recaída en los pacientes con TEA que recibieron tratamiento con risperidona al menos 1 año, en comparación con los asignados al grupo de haloperidol. Además, los pacientes tratados con risperidona pre- sentaron una reducción mayor en la severi- dad de los síntomas psicóticos y de los efec- tos adversos extrapiramidales.

Olanzapina

En el análisis post hoc de 177 pacientes con TEA (tipo bipolar) de un estudio RCDC, se demostró que la olanzapina fue más efi- caz que el haloperidol en reducir los sínto- mas depresivos y en mejorar los síntomas cognitivos en esquizoafectivos bipolares; aunque sin diferencias respecto del halope- ridol en cuanto a la mejoría de los síntomas de la manía.

En otro estudio RCDC se comparó la efica- cia de la olanzapina con la del haloperidol. Tanto en la población general de TEA como en el grupo que padecía el tipo bipolar de la enfermedad, los pacientes tratados con olanzapina mostraron una mejoría estadís- ticamente más significativa en la mayoría de las medidas de eficacia (incluyendo res- puesta clínica) que los pacientes que reci- bieron tratamiento con haloperidol; no así el grupo de pacientes con subtipo depresivo.

La olanzapina y la risperidona resultaron ser superiores al haloperidol en el tratamien- to de los episodios agudos del TEA.

Quetiapina

En una muestra de 145 pacientes conse- cutivos con diagnóstico de trastorno bipolar (tipo maníaco, mixto o depresivo), depresión mayor con síntomas psicóticos, esquizofre- nia, trastorno esquizoafectivo (tipo bipolar o depresivo), trastorno delirante o trastor- no psicótico no especificado, se observó que aquellos que presentaban diagnóstico de trastorno bipolar (tipo maníaco, mixto o depresivo) y trastorno esquizoafectivo (tipo bipolar) presentaron una tasa de respuesta mayor a la quetiapina (> 74%) en compara- ción con los pacientes esquizofrénicos, aun- que sin alcanzar significación estadística, motivo por el cual Zárate y cols. propugnan la utilización de este ASG en pacientes bi- polares y esquizoafectivos.

Aripiprazol

El aripiprazol es más eficaz que el halope- ridol en revertir los síntomas depresivos del TEA y este efecto podría explicarse por su actividad neuromoduladora sobre los siste- mas de dopamina-serotonina. También pa- rece ser eficaz –a largo plazo– en mejorar los déficit neurocognitivos (aprendizaje verbal, memoria de trabajo y resolución de proble- mas) asociados al TEA crónico.

En el análisis post hoc de dos ensayos en los que se estudió la eficacia, seguridad y tolerabilidad de dosis fijas de aripiprazol (15 y 30 mg/d, 20 y 30 mg/d) versus pla- cebo (uno de los cuales es el mencionado ut supra), Glick y cols. encontraron una me- joría significativa en los pacientes que reci- bieron el antipsicótico. La mejoría psicopa- tológica fue medida mediante el uso de la escala PANSS. Asimismo, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las cifras de colesterol total, glucemia y

peso de los pacientes que recibieron el ASG y aquellos que recibieron placebo. Sí se en- contró un descenso estadísticamente signi- ficativo en los niveles de prolactina de los pacientes que recibieron aripiprazol.

Ziprasidona

En un estudio RCDC se estudió la eficacia de la ziprasidona en el TEA. Se asignó a un total de 115 pacientes hospitalizados por un episodio agudo de TEA a dosis fijas de zipra- sidona (40 mg/d; 80 mg/d; 120 mg/d; 160 mg/d) o placebo durante el lapso de 4 a 6 semanas. La ziprasidona parece ser superior al placebo en el tratamiento tanto de sín- tomas afectivos como síntomas psicóticos, con una baja incidencia de efectos colate- rales. La mejoría parece acentuarse con el incremento en la dosis de este ASG.

Se ha demostrado la utilidad de la zipra- sidona en el tratamiento de mantenimiento de la esquizofrenia y el TEA, pues es capaz de controlar los síntomas positivos y ejerce un efecto terapéutico directo sobre los sín- tomas negativos; además, reduce el riesgo de recidivas.

Paliperidona

La paliperidona es el único antipsicótico que se ha ensayado en un estudio RCDC en una muestra específica de pacientes con trastorno esquizoafectivo. En este estudio se evaluó la eficacia y tolerabilidad de la paliperidona de liberación extendida como monoterapia, en dos rangos de dosis (6 y 12 mg/d), en 316 pacientes con sintomatología aguda de TEA, durante el lapso de 6 sema- nas. La paliperidona de liberación extendida mostró ser eficaz en mejorar los síntomas psicóticos y afectivos de este grupo de pa- cientes. Además, también mostró ser eficaz

en combinación con estabilizadores del áni- mo o antidepresivos según los sujetos pre- sentaran sintomatología maníaca, depresiva o mixta al inicio del estudio.

Clozapina

La clozapina parece ser una droga espe- cialmente útil en pacientes con TEA, esté o no asociada con estabilizadores del ánimo. Además, está indicada en la esquizofrenia y el TEA para reducir el riesgo de recurren- cia de la conducta suicida en los pacientes que se considera están en riesgo crónico de presentarla.

Estabilizadores del ánimo Litio

El litio reduce el número de episodios de TEA. Además, parece ser más eficaz en pa- cientes con TEA que en pacientes esquizo- frénicos.

Los primeros estudios en los que se utilizó el litio demostraron que este ión presentaba una eficacia similar a la de la clorproma- zina en el tratamiento del TEA excepto en los pacientes esquizoafectivos “agitados” o “altamente activos”, en los que el litio resul- tó inferior que dicho antipsicótico. Es decir, que el litio podría ser la opción terapéutica en el episodio maníaco agudo del TEA siem- pre y cuando los pacientes no se encuentren demasiado excitados.

Parece ser más eficaz en pacientes con TEA con síntomas principalmente afectivos esquizomaníacos y menos en pacientes es- quizodepresivos o con elevado número de episodios previos y el tiempo de respuesta es considerablemente mayor (el doble) en los esquizomaníacos que en la manía bipo- lar.

Extrapolando los datos obtenidos para el trastorno bipolar, Baethge considera que el litio puede ser particularmente útil en el TEA afectivo con historia familiar de tras- torno bipolar y con un curso episódico de la enfermedad. También en pacientes con alto riesgo de suicidio.

Un metaanálisis de ensayos aleatorizados indica una reducción a largo plazo del riesgo de suicidio, de conductas autolesivas y de la mortalidad global en pacientes afectivos y con TEA en tratamiento con litio.

Antidepresivos

Kramer y cols. encontraron que en pacien- tes esquizodepresivos el agregado de desi- pramina o amitriptilina al haloperidol pro- ducía peores resultados que la monoterapia con el antipsicótico.

Además, ciertos autores no acuerdan con el uso de antidepresivos en pacientes con TEA, dadas las propiedades estabilizantes del ánimo de los ASG.

Anticonvulsivantes Carbamazepina

Dos estudios controlados indican que tan- to la carbamazepina como el litio se mos- traron eficaces en prevenir recurrencias en pacientes esquizomaníacos; sin embargo, la carbamazepina parece ser más eficaz que el litio en la prevención de recurrencias en pacientes esquizodepresivos. En este mismo estudio los pacientes se sintieron subjetiva- mente más satisfechos con la carbamazepi- na que con el litio.

Okuma, por su parte, no encontró mayor eficacia en el empleo de la combinación de antipsicóticos y carbamazepina que en la combinación de antipsicóticos y placebo.

No existe suficiente evidencia de que la carbamazepina –en monoterapia o en com- binación- sea eficaz en el tratamiento de la fase aguda del TEA.

Ácido valproico

El ácido valproico es útil en el tratamien- to del TEA, aunque resulta mejor para los síntomas maníacos que para los depresivos. También puede ser útil para el tratamiento de la agresión en este tipo de pacientes. Sin embargo, aún no se han establecido trata- mientos a largo plazo con este estabilizador. De hecho, Basan no encontró suficien- te información que avale el uso de ácido valproico en esquizofrenia y psicosis sí- mil-esquizofrénica tal como se lo utiliza en el tratamiento de la manía aguda y Flynn cuestiona el uso de este estabilizador en el

tratamiento agudo del TEA.

Lamotrigina

La lamotrigina podría ser útil en el trata- miento agudo de pacientes esquizodepre- sivos, pero no se cuenta aún con estudios controlados.

Criterios generales para el tratamiento farmacológico del trastorno esquizoafectivo

El SAD Working Group (Grupo de Trabajo en TEA –por SAD, su sigla en inglés: Schi- zoaffective Disorder) ha establecido, entre sus puntos de consenso, que el tratamiento agudo de los síntomas psicóticos del TEA debe incluir la administración de un antip- sicótico.

Sin embargo, el subtipo de TEA debe guiar el tratamiento de mantenimiento. Este grupo de trabajo recomienda el agregado de un estabilizador del ánimo para el TEA tipo bipolar, al menos cuando los síntomas maníacos no responden adecuadamente a la monoterapia con el antipsicótico.

En pacientes con TEA tipo depresivo, la adherencia al tratamiento antipsicótico puede ayudar a alcanzar el control sinto- mático, estabilizando el humor y limitando la frecuencia y severidad de los episodios psicóticos. Sin embargo, el agregado de antidepresivos parece ser sensato si los sín- tomas depresivos persisten aún cuando los síntomas psicóticos se han estabilizado. Si el antidepresivo produce un viraje de los sín- tomas depresivos a los síntomas maníacos en un paciente con TEA, entonces se de- berá cambiar el diagnóstico a un TEA tipo bipolar.

Tratamiento en la etapa aguda

El primer objetivo del tratamiento farma- cológico es alcanzar el control sintomático. Los antipsicóticos constituyen la primera línea en el tratamiento del TEA, particular- mente durante los episodios agudos.

La selección del antipsicótico dependerá del subtipo de TEA, de la sintomatología, de las comorbilidades psiquiátricas y clíni- cas y de la adherencia al tratamiento. No se deberá descartar la eficacia del tratamiento antipsicótico antes de transcurridas 8 a 12 semanas de alcanzada la dosis óptima del mismo.

Los resultados de ensayos clínicos rando- mizados apoyan el uso de haloperidol, rispe- ridona, olanzapina, aripiprazol, ziprasidona y clozapina en la fase aguda del TEA.

De entre los antipsicóticos disponibles, se prefiere optar por los ASG por su mejor perfil de tolerabilidad, incluyendo la menor inci- dencia de efectos extrapiramidales agudos y crónicos asociados a su uso.

Además, la información disponible sugiere que los ASG son útiles para el tratamiento de los síntomas psicóticos pero que también poseen propiedades estabilizantes del áni- mo –sin importar si los síntomas son ma- níacos o depresivos– y que la risperidona, la olanzapina y la quetiapina podrían ser suficientes para permitir una monoterapia con estos agentes al menos en un grupo de pacientes con TEA.

Por otra parte, los ensayos RCDC de ASG utilizados en monoterapia en muestras mix- tas de esquizofrénicos y esquizoafectivos muestran que estos pacientes presentan mejorías significativas en los síntomas, re- habilitación social y calidad de vida cuando se los compara con pacientes que han reci- bido tratamiento con APG.

Algunos ASG (olanzapina, risperidona y zi- prasidona) podrían producir una mejoría en la cognición en pacientes con TEA.

Finalmente, diremos que en un estudio observacional de seguimiento realizado en Finlandia, Tiihonen y cols. encontraron que existen diferencias en la efectividad de es- tos fármacos cuando se utilizan en una po- blación amplia de sujetos con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. En comparación con los pacientes que recibieron haloperi- dol, tomado como fármaco de referencia, sólo los pacientes tratados con perfenazina de acción prolongada, clozapina u olanzapi- na a las dosis estándar recomendadas pre- sentaron menor riesgo de interrupción del tratamiento y de rehospitalización.

Los antipsicóticos más estudiados para el tratamiento del TEA son la risperidona y la olanzapina. Sin embargo, la paliperidona constituye el único ASG que ha sido estu- diado en un ensayo RCDC que incluía una muestra pura de pacientes esquizoafectivos; y es el único ASG que se encuentra especí- ficamente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA, por su sigla en inglés) para el tratamiento del TEA.

En el tratamiento agudo de la esquizoma- nía resulta más importante el antipsicótico que el estabilizador del ánimo, aunque de cara al tratamiento de mantenimiento es útil prescribir este último desde la fase aguda, especialmente en los casos más graves. La respuesta de estos pacientes al estabilizador es, por lo general, más lenta y menos satis- factoria.

En el tratamiento agudo del TEA tipo depre- sivo se debe apuntar, en primera instancia, a la adherencia al tratamiento antipsicótico, ya que en muchos casos, los síntomas de- presivos mejoran con el tratamiento antipsi- cótico, sin necesidad del agregado de otros fármacos.

Sin embargo, muchos autores defienden el uso de antipsicóticos y antidepresivos, en este caso preferentemente antidepresivos tricíclicos (ADTC), pero otros abogan por el uso de antipsicóticos y antiparkinsonianos exclusivamente.

En estos pacientes el litio o los antiepilépticos no parecen ser útiles aunque sí podría serlo la lamotrigina asociada a antipsicóticos; mientras que la terapia electroconvulsiva es probablemente uno de los tratamientos más eficaces.

Ha de notarse que el patrón de respuesta al tratamiento de estos pacientes (TEA tipo depresivo) es un factor más que indica su mayor proximidad nosológica a la esquizo- frenia que a la depresión, hecho que no ocu- rre con los esquizoafectivos bipolares.

El TEA bipolar en fase depresiva se trata de forma similar a la depresión bipolar con síntomas psicóticos, es decir, con estabilizadores del ánimo, antidepresivos y antipsicóticos. Si es posible deben evitarse los ADTC por el riesgo de inducción de ciclos rápidos.

En el tratamiento de los episodios mixtos, se utilizan antipsicóticos atípicos en com- binación con ácido valproico o incluso car- bamazepina. La terapia electroconvulsiva también debe ser tenida en cuenta.

Tratamiento de mantenimiento

El mejor tratamiento de mantenimiento es la continuación del administrado durante la fase aguda, si éste ha sido efectivo. Por ser un trastorno crónico, el tratamiento debe ser contemplado a largo plazo.

Los estudios a largo plazo respaldan el uso de litio o carbamazepina como fármacos estabilizadores del ánimo de primera elec- ción en el tratamiento de mantenimiento del TEA, ya sea en monoterapia o añadidos al tratamiento antipsicótico.

En los pacientes con TEA tipo bipolar que han superado los síntomas maníacos se pue- de reducir la dosis del antipsicótico, pero sin retirarlo completamente, a la vez que se mantiene el estabilizador del ánimo.

Los pacientes con TEA tipo depresivo que hayan respondido a la combinación de an- tipsicóticos y antidepresivos deberán conti- nuar con ambos fármacos a largo plazo.

La carbamazepina podría ser más eficaz que el litio en la prevención de episodios de- presivos en pacientes con TEA tipo depresivo. En pacientes con escasa adherencia a la medicación, se plantea la posibilidad de utilizar risperidona de depósito cada dos se-

manas.

Tratamiento de los pacientes refractarios

La clozapina parece ser el fármaco de elección en distintas poblaciones de pacien-

tes psicóticos que presentan resistencia al tratamiento con otros antipsicóticos.

Además, en un estudio RCDC, la terapia combinada de litio y clozapina demostró

ser segura y eficaz en pacientes esquizo- afectivos refractarios a la monoterapia con clozapina.

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