Resumen
Se define sociopatía segundaria y se diferencia de personalidad, se plantean casos de diferentes etiologías y la dificultad diagnóstica con frecuentes errores en las demencias frontotemporales con variación comportamental.
Palabras clave
Sociopatía secundaria – Demencia frontal – Variedad conductual – Corteza prefrontal.
Kabanchik AB. “Sociopatía adquirida”. Psicofarmacología 2024;136:18-24.
Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en sciens.com.ar
Introducción
Sociopatía adquirida es un término creado por P. Eslinger y A. Damásio en 1985 para definir cambios permanentes de la personalidad surgidos tras lesiones adquiridas del córtex ventromedial y en menor medida del orbitofrontal, correlacionado con alteraciones del comportamiento social, disminución de la conciencia social y falta de interés por las normas sociales.
Este cuadro surgió a partir del caso del paciente EVR de 35 años operado de un meningioma orbitofrontal bi- lateral, que emergía de la placa cribiforme y comprimía los lóbulos frontales.
Antes de su enfermedad EVR se desempeñaba exi- tosamente tanto en el área laboral contable como en el familiar y social; a los 3 meses de su postoperatorio su conducta y comportamiento se modificaron, hacía negocios que lo llevaron a la quiebra, era despedido
de los trabajos por desorganización e impuntualidad, su esposa luego de 17 años de matrimonio le pidió el divorcio, sin que existiera un tiempo prudencial contra- jo matrimonio en dos oportunidades más. Podía pasar la mañana afeitándose o lavando su cabeza. Mostraba grave pérdida del comportamiento social, no podía ser responsable, no podía tomar decisiones apropiadas. Su inteligencia era superior, los exámenes neurológicos y neuropsicológicos eran normales, razón por la que en oportunidades se lo consideró un simulador. Su neuroi- magen mostraba:
“RMI Área de baja densidad fusionada con el Sistema Ventricular que corresponde a una extensa resección qui- rúrgica que involucra la Corteza Orbital derecha y parte de la izquierda. Daño en la sustancia blanca subyacente de esos campos, daño Mesial derecho. Están afectadas parte del Córtex Dorso lateral, la sustancia blanca promo- tora, las cortezas parietal, temporal y occipital”.
El hallazgo central era la disociación entre las capa- cidades cognitivas intactas medidas por pruebas estan- darizadas y la mala utilización de esas habilidades en el entorno” (Eslinger, P. J., & Damásio, A. R. 1985).
Según la teoría del Marcador Somático de Damásio, las emociones juegan un papel crucial en la toma de decisiones. Se denomina Marcador Somático a una res- puesta emocional asociada a una situación o estímulo específico. Estas respuestas emocionales son el resul- tado de nuestras experiencias pasadas y se almacenan en nuestro cerebro.
En una persona sana el Marcador Somático “fuerza la atención sobre el resultado negativo al que puede conducir una acción determinada y funciona como una señal de alarma automática que dice atención al peli- gro que se avecina si eliges la opción que conduce a este resultado”. Estas emociones y sentimientos han sido conectadas por aprendizaje a resultados futuros predecibles de determinados supuestos” (Damásio, 1994). En estos pacientes habría deterioro del Mar- cador Somático.
El caso más relevante para la investigación de la rela- ción entre las lesiones cerebrales y el comportamiento fue el de Phineas Gage, de 25 años, capataz de la cons- trucción de la línea férrea entre Rutland y Burlington en el estado de Vermont, EE.UU., descripto como un tra- bajador cumplidor, eficiente, de buen carácter y buenos vínculos. El 13 de septiembre de1848, una explosión lanzó un caño de más de 1 metro de longitud que im- pactó en el rostro de Gage, entró por su mejilla izquier- da y atravesó la parte frontal de su cráneo, no perdiendo la conciencia y sorprendentemente pudiendo relatar el hecho; fue atendido médicamente por el Dr. J. Harlow.
A los pocos meses, Gage parecía recuperado; sin em- bargo, un tiempo después su familia informó cambios en su personalidad y carácter, se tornó irresponsable, irreverente, grosero y violento. Su esposa lo abandonó. Perdía los empleos. Cuando viajaba mostraba la barra que lo había atravesado. En 1860 una serie de crisis epilépticas le provocan la muerte.
En 1868 el Doctor Harlow presentó ante la Reunión Anual de la Sociedad Médica de Massachusetts un informe en el que por primera vez se hablaba de los
cambios en el comportamiento que había sufrido Gage tras el impactante accidente, en el que se señalaba que pasó a ser una persona caprichosa y arrogante que se dejaba guiar por sus deseos, definición que no corres- pondía a su personalidad previa al accidente.
La ponencia quedó en el olvido hasta finales de la dé- cada de 1870, año en que el Dr. David Ferrer, afamado médico neurólogo escocés defensor de la localización de la función cerebral distinguió la función de la región prefrontal no como una región muda o inútil, sino como una región asociada con procesos superiores que diri- gen la atención junto con la inteligencia y la voluntad.
En la década del 90 el matrimonio De Antonio y Hana Damásio estudiaron profundamente el caso de P. Gage. Hana realizó la reconstrucción tridimensional computa- rizada de la trayectoria del caño, llegando a la conclu- sión que el artefacto había afectado la zona media entre los lóbulos frontales (Damásio, 1994).
Lóbulo frontal (LF)
Son las estructuras cerebrales de más reciente desa- rrollo y evolución en el cerebro humano.
El LF se ubica en la parte anterior del cerebro, sepa- rado del Lóbulo Parietal por la cisura de Rolando, del Lóbulo Temporal por la cisura de Silvio y del LF contra- lateral por la cisura interhemisférica. Ocupa un tercio del hemisferio cerebral.
Desde un punto de vista funcional, la corteza del lóbulo frontal se divide en: corteza prefrontal, corteza motora y área de Broca:
La corteza prefrontal o córtex prefontal (CP) es la re- gión frontal anterior a la corteza motora primaria y pre- motora del cerebro., está fuertemente interconectada otras regiones corticales y subcorticales y se distingue de otras áreas del lóbulo frontal por su composición ce- lular, su inervación dopaminérgica y sus aferencias ta- lámicas (Davidson et al., 2000). Su desarrollo se inicia en la infancia y su mielinización se completa al final de la adolescencia Son el sustrato anatómico para las funciones ejecutivas. El término «funciones ejecutivas» fue acuñado por Muriel Lezak en 1982, quien lo des- cribió como el conjunto de actividades cognitivas que
favorecen llevar a cabo un plan coherente dirigido hacia el logro de una meta específica. Está asociado con fun- ciones cognitivas superiores, como toma de decisiones, motivación, solución de problemas, planeación y aten- ción. Se vincula con la personalidad del individuo y con la regulación de la profundidad de los sentimientos, así como en la determinación de la iniciativa y el juicio del individuo.
La CP topográficamente se divide en tres grandes regiones: la región orbitofrontal, la región medial y la región dorso lateral; cada una de ellas está subdividida en diversas áreas.
Lesiones que comprometen sectores prefrontales or- bitales y/o superficies mediales del lóbulo frontal o de la sustancia blanca subyacente, sean bilaterales o solo del hemisferio derecho, perjudican la capacidad de tomar decisiones apropiadas en los ámbitos personal y social (Damásio, 2000). En 1975 Blumer y Benson describieron modificaciones en la personalidad simila- res a depresión y a psicopatía que denominaron seudo- depresión y seudopsicopatía en algunos pacientes con lesiones prefrontales, Cummings (1985) señala que en función de la región prefrontal dañada se producirán diferentes alteraciones de tipo emocional. En general, se ha observado que mientras que la lesión orbitofrontal produce desinhibición, la lesión frontomedial produce acinesia y la dorsolateral.
Demencia del lóbulo frontal
Conjunto de enfermedades neurodegenerativas cuya principal característica es la heterogeneidad tanto en su presentación clínica como en sus características histopatológicas y genéticas. Se caracterizan por cam- bios progresivos de la conducta, disfunción ejecutiva y deterioro del lenguaje, El término DFT abarca varias ma- nifestaciones clínicas, que incluyen la variante conduc- tual (bvFTD), las variantes semánticas y la no fluida de la afasia progresiva primaria (svPPA y nfvPPA), la variante del lóbulo derecho (rtvFTD) y la DFT asociada con enfer- medad de la neurona motora (DFT) MND Antonioni A, et al., 2023.
La demencia puede iniciarse con cambios en la per- sonalidad, pérdida de autocrítica, conducta social ina- propiada, robos en tiendas, indiferencia por los demás y
desinhibición o promiscuidad sexual.
La edad promedio de aparición es entre 45 y 60 años ambos sexos, pero se han documentado casos antes de los 30 años y en personas mayores (JS Snowden, Neary y Mann, 2002).
La incidencia en Europa es de 2,36 casos por
100.000 personas-año, Logroscino G, et al.
DFT es la segunda causa más común de demencia. Duthey B 2013., aunque en sujetos menores de 65 años es la primera causa de demencia: Onyike CU, Die- hl-Schmid J. 2013el 10% ocurre en sujetos menores de 45 años y el 30% en mayores de 65 años.
Corresponde al 12-15% de todas las demencias y al 30-50% de las de inicio temprano Kertesz A 2010.
La supervivencia media de la DFT se ha estimado en 6-11 años desde el inicio de los síntomas y 3-4 años desde el diagnóstico (Kertez 2010, Rascovsky 2020).
La acumulación de las proteínas p-Tau y TDP-43 (transa) caracterizan el 90% de los hallazgos patoló- gicos confirmatorios de DLFT; el 10% restante corres- ponde a acumulación de la proteína FUS Riedl L, et al 2014). TDP-43 se reconoce como el hallazgo más frecuente en DLF ydefine una nueva clase de enfer- medades neurodegenerativas llamadas proteinopatías TDP-43 (Duthey B 2013).
En la DFT se puede encontrar un patrón autosómico dominante, en el que existen familiares de primer grado afectados (40% de los casos). Existen al menos ocho genes implicados, las principales mutaciones se pro- ducen en 3 (50%): el gen de la proteína tau asociada a microtúbulos (MAPT) en el cromosoma 17, el gen de la proglanulina (PGRN), también relacionado al cromo- soma 17, y el gen C9orf72, asociado al cromosoma 10 (Seelaar H, et al., 2010).
Variante conductual
Se caracteriza por cambios graduales y progresivos del comportamiento, personalidad y el lenguaje (Neary D, 1998).
Presentan: Falta de percepción, apatía, desinhibi- ción, comportamiento sexual inadecuado disminución de la respuesta emocional y social, cambios en el com- portamiento moral; falta de control de los impulsos, agresividad, hiperfagia.
Mendez et al., 2010 describieron la predisposición a infracciones penales en esta variante pedofilia, robos acoso sexual, infracciones de tránsito. los actos psico- páticos se asociaron al daño de la corteza prefrontal ventromedial derecha
Muchos de estos síntomas iniciales se confunden fá- cilmente con una enfermedad psiquiátrica, lo que hace que los pacientes con bvFTD tengan un alto riesgo de sufrir un diagnóstico erróneo. Wolley JD et al., 2011 hallaron que de 292 pacientes con enfermedad neuro- degenerativa un 28,2% habían recibido un diagnóstico psiquiátrico previo.
La depresión fue el diagnóstico psiquiátrico más co- mún en todos los grupos.
Los pacientes con demencia frontotemporal variante comportamiento había recibido un diagnóstico psiquiá- trico previo más a menudo (50,7%) que los pacientes con enfermedad de Alzheimer (23,1%), la demencia semántica (24,4%), o afasia progresiva no fluente (11,8%) y con más probabilidades de recibir el diag- nóstico de trastorno bipolar o la esquizofrenia que los pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas (P <0,001).
De los 119 pacientes con DFT encontraron que 22 (18,5%) habían tenido algún tipo de apunte sobre ante- cedentes psiquiátricos antes del inicio de los síntomas. De los 50 pacientes con DFT que presentaban conducta delictiva, 9 (18,0%) habían experimentado problemas psiquiátricos antes del inicio de los síntomas y habían sido diagnosticados con 1 de los siguientes trastornos: depresión (5 pacientes), abuso de alcohol (3) y trastorno límite de la personalidad (1) (Liljegren M, et al., 2019).
“Sugerimos que las personas mayores que exhiben un comportamiento delictivo o socialmente inapropiado por primera vez sean examinadas para detectar trastornos neurodegenerativos.”
El comportamiento delictivo y el comportamiento so- cialmente inapropiado se encuentran entre los pacien- tes con demencia; de hecho, a veces son el primer signo de un trastorno demencia.
El comportamiento delictivo varía desde la violencia hasta las insinuaciones sexuales, el robo y las infraccio- nes de tránsito, aunque también hubo homicidios.
En un estudio en busca de posibles interacciones en- tre el género y la asimetría hemisférica en la sociopatía adquirida, encontraron 85 caso pars de sociopatía ad- quirida debido a lesiones hemisféricas bilaterales (N = 48) y unilaterales (N = 37), una asociación significativa entre la sociopatía adquirida y el daño del hemisferio derecho en los hombres, mientras que las lesiones fue- ron bilaterales en la mayoría de las mujeres (De Oliveira Souza et al., 2019).
Demencia frontotemporal variante conduc- tual (Consortium, 2011 Rascovsky et al.)
Durante consenso se clasificó en posible
Requiere que el paciente tenga un deterioro progresi- vo de la conducta acompañado de tres de las seis carac- terísticas principales (desinhibición, apatía, pérdida de simpatía / empatía, cambios en la conducta alimenta- ria, conductas compulsivas y un patrón ejecutivo predo- minante de disfunción en las pruebas cognitivas).
Para un diagnóstico probable de bvFTD
Se requieren un deterioro funcional y una neuroimagen consistente con bvFTD. Los hallazgos de neuroimagen consistentes con la bvFTD probable incluyen atrofia fron- tal, temporal o anterior, o ambas, en TC o RM, o hipoper- fusión frontal o hipometabolismo en tomografía compu- tarizada por emisión de fotón único (SPECT) o PET.
El bvFTD definitivo requiere la presencia del síndrome clínico con confirmación genética o patológica de FTLD.
Diagnóstico diferencial (Ducharme, 2020)
Neuropsychiatric International Consortium for Fronto- temporal Dementia:
- Historia Clínica Completa
- Historia corroborada por familiar y/ o cuidador
- línea del tiempo de los síntomas edad de inicio, eventos y evolución de los síntomas conductuales
- Laboratorio
- Neuroimagen
- Examen neurológico
- Medicaciones
La sociopatía de la demencia difiere de los trastornos de personalidad antisocial/psicopáticos (Cipriani G et al., 2012).
Moral
Que pertenece o concierne a las normas o principios que determinan el buen comportamiento o la diferencia entre lo bueno y lo malo, establecidas en una sociedad, grupo o época.
Los fenómenos morales resultan de la integración de las siguientes estructuras cerebrales que la procesan.
- Conocimiento del contexto social representado por el procesamiento de eventos de la corteza prefrontal (PFC).
- Conocimiento semántico social guardado en la cor- teza temporal anterior y posterior.
- Estados emocionales (básicos y motivacionales) de- pendiente de circuitos cortico límbico (Zieher LM, 2017).
Mendez LF en 2009 plantea estudios de imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) en personas nor- males, investigaciones neurológicas de sociópatas y el examen de pacientes con lesiones cerebrales focales o con demencia frontotemporal (DFT). apuntan a una red moral automática, mediada emocionalmente, que se centra en la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC), particularmente en el hemisferio derecho.
La convergencia de la evidencia respalda la presencia de una red cerebral neuromoral. Las principales áreas neuromorales involucradas son la VMPFC y la corteza
orbitofrontal adyacente, además de la corteza ventro- lateral (OFC/VL), las amígdalas y la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) funciona a través de emociones e impulsos morales, como evitar dañar a los demás y la necesidad de justicia y castigo para los infractores; incluye procesos de unión entre el yo y el otro, como la teoría de la mente y la empatía, que también involucran la corteza prefrontal ventromedial.
Daño en la corteza vm PFC
Deficiencia en conductas morales. Son capaces de detectar las implicancias de una situación social pero incapaces de tomar decisiones apropiadas de la vida real no distinguen las situaciones ventajas de las perju- diciales estas deficiencias estarían marcadas en la falta de respuesta galvánica de la piel (Elsinger y Dasmasio, 1985).
Lesiones en estructuras límbicas y paralímbicas trastor- nan el impulso sexual, vinculación social agresividad.
Lesiones corteza orbitofrontal
Las personas que padecen lesiones en la corteza or- bitofrontal no ajustan el valor de la recompensa de la misma forma; sus respuestas siguen siendo consisten- tes independientemente de la experiencia previa.
Actos delictivos
La predisposición a transgresión actos delictivos con bvFTD. incluyen anomalías en la percepción social, la regulación y el control del comportamiento y en (TOM) Teoría de la mente. Se perturban las emociones socia- les, una moralidad universal innata a pesar de conservar el conocimiento del bien y del mal y de las reglas y normas sociales. Las estructuras críticamente afectadas que involucran predominantemente al hemisferio dere- cho incluyen el VMPFC para el etiquetado emocional, el OFC y el IFG para la inhibición y el aprendizaje ope- rante, la IA para la conciencia emocional, el ACC para la capacidad de respuesta límbica y el lóbulo temporal anterior, que puede contribuir a través de la respuesta emocional. reconocimiento y otros mecanismos (Men- dez MF, 2022).
Con el aumento de la tasa poblacional de envejecimien- to también se incrementó la delincuencia de las personas mayores.
En España según el anuario estadístico del Ministerio del Interior2016, expone que entre los años 2011 y 2015, personas que ya habían cumplido los 64 años cometieron cerca de 37.300 delitos.
La tasa de prevalencia de sospecha de demencia y deterioro cognitivo leve en la población carcelaria de Inglaterra y Gales es del 8%, equivalente a 1090 perso- nas; solo 2 personas tenían un diagnóstico relevante en la atención médica; la tasa de prevalencia en prisiones fue 2 veces mayor en personas de 60 a 69 años y 4 veces mayor en las personas de 70 y más que entre las personas que vivían en la comunidad. El personal y los reclusos carecían de capacitación sobre deterioro cog- nitivo y trataban los síntomas desde la disciplina y no desde la salud (Forsyth K et al., 2020).
Conclusiones
Diagnosticar sociopatía adquirida en DFTVc y dife- renciarla del trastorno de personalidad es fundamental particularmente en adultos mayores sin antecedentes previos es un diagnóstico complejo en sus inicios sub- diagnosticado la superposición de síntomas, el inicio temprano.
No presencia de síntomas cognitivos, no tener presen- te la patología para iniciar un adecuado abordaje tera- péutico son factores que contribuyen a un diagnóstico erróneo. Un mal diagnostico retrasa una estrategia tera- péutica generando angustia por lo tanto en todo adulto de mediana edad que presente cambios en la persona- lidad se impone descartar patología del lóbulo frontal.
Referencias bibliográficas
- Eslinger PJ, Damasio AR. Severe distur- bance of higher cognition after bilateral fron- tal lobe ablation: Patient EVR. Neurology. 1985;35(12):1731-1741.
- Damasio AR. El error de Descartes. Barcelo- na: Crítica; 1994.
- D Ferrier Functions of the Brain Londres, 1876; 2ª ed. 1886. V. 3 de Significant con- tributions to the history of psychology, 1750- 1920: Physiological psychology. Ed. Daniel
N. Robinson, 498 p. 2ª ed. reimpreso de Uni- versity Publications of America, 1978 ISBN 0890931763,ISBN 9780890931769.
- CIE-10.
- Cipriani G, Borin G, Vedovello M, Di Fiorino A, Nuti A. Sociopathic behavior and dementia. Acta Neurol Belg. 2013 Jun;113(2):111-º115.
- Davidson, R. J., Jackson, D. C., & Kalin, N.
H. (2000). Emotion, plasticity, context, and regulation: Perspectives from affective neu- roscience. Psychological Bulletin, 126(6), 890–909.
- Lezak, M. D. (1982). The Problem of As-
sessing Executive Functions. International Journal of Psychology, 17, 281-297.
- Damasio A – Basis for Sociopathy. Arch Gen Psychiatry. Vol5N2 pp 128-9, 2000.
- Blumer, D., & Benson, D. Personality chan- ges with frontal and temporal lobe lesions. In
D. Benson and D. Blumer, eds. Psychiatric Aspects of Neurologic Disease. New York: Grune & Stratton, 1975.
- Cummings, J.L. (1985). Clinical neuropsy- chiatry. New York: Grune&Stratton.
- https://www.consejomexicanodeneurocien- cias.org/post/amigdala-cpf-y-especializa- cion-hemisferica-en-la-experiencia-y-expre- sion-emocional-parte-II.
- Kandel E Biology and the Future of Psy- choanalysis: A New Intellectual Framework for Psychiatry the importance of biology for the future of psychoanalysis. (Am J Psychia- try 1999; 156:505–52.
- Mark Solms; Oliver Turnbull (2002). The brain and the inner world:: An Introduction to the Neuroscience of Subjective Experience Other Press, 7 sept 2010 – 360 pág.
- Antonioni A, Raho EM, Lopriore P, Pace AP,
Latino RR, Assogna M, Mancuso M, Gragna- niello D, Granieri E, Pugliatti M, et al. Fron- totemporal Dementia, Where Do We Stand? A Narrative Review. International Journal of Molecular Sciences. 2023; 24(14):11732.
- Snowden JS, Neary D, Mann DM. Fronto- temporal dementia. Br J Psychiatry. 2002 Feb ;180:140.
- Logroscino G, Piccininni M, Graff C, Hardi- man O, Ludolph AC, Moreno F, Otto M, Re- mes AM, Rowe JB, Seelaar H, Solje E, Stefa- nova E, Traykov L, Jelic V, Rydell MT, Pender N, Anderl-Straub S, Barandiaran M, Gabilon- do A, Krüger J, Murley AG, Rittman T, van der Ende EL, van Swieten JC, Hartikainen P, Stojmenovic GM, Mehrabian S, Benussi L, Al- berici A, Dell’Abate MT, Zecca C, Borroni B; FRONTIERS group. Incidence of Syndromes Associated with Frontotemporal Lobar Dege- neration in 9 European Countries. JAMA Neu- rol. diagnóstico no es sencillo y el abordaje clínico en ocasiones no es suficient2023 Mar 1;80(3):279-286.
- Mendez MF: The neurobiology of moral be- havior: review and neuropsychiatric implica- tions. CNS Spectr 2009; 14:608–620.
- Mendez MF. Behavioral Variant Fronto- temporal Dementia and Social and Criminal
Transgressions. Published Online:21Mar- 2022https://doi.org/10.1176/appi.neu- ropsych.21080224.
- Duthey B. Background paper 6.11: Alzhei- mer disease and other dementias. A Public Health Approach to Innovation. 2013:1-74.
- Onyike CU, Diehl-Schmid J. The epide- miology of frontotemporal dementia. Int Rev Psychiatry. 2013;25(2):130-7. KK Kertesz A Frontotemporal dementia, Pick’s disease. Ideggyogy Sz. 2010 Jan 30;63(1-2):4-12.
- Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, Men- dez MF, Kramer JH, Neuhaus J, van Swieten JC, Seelaar H, Dopper EG, Onyike CU, Hillis AE, Josephs KA, Boeve BF, Kertesz A, Seeley WW, Rankin KP, Johnson JK, Gorno-Tempini ML, Rosen H, Prioleau-Latham CE, Lee A, Ki- pps CM, Lillo P, Piguet O, Rohrer JD, Rossor MN, Warren JD, Fox NC, Galasko D, Salmon DP, Black SE, Mesulam M, Weintraub S, Dic- kerson BC, Diehl-Schmid J, Pasquier F, Dera- mecourt V, Lebert F, Pijnenburg Y, Chow TW, Manes F, Grafman J, Cappa SF, Freedman M, Grossman M, Miller BL. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain. 2011 Sep;134(Pt 9):2456-77.
- Riedl L, Mackenzie IR, Förstl H, Kurz A, Diehl-Schmid J. Frontotemporal lobar dege- neration: current perspectives. Neuropsychia- tr Dis Treat. 2014;10:297-310.
- Seelaar H, Rohrer JD, Pijnenburg YA, Fox NC, van Swieten JC. Clinical, genetic and pathological heterogeneity of frontotemporal dementia: a review. J Neurol Neurosurg Psy- chiatry. 2010;82(5):476-479.
- Neary, D., Snowden, J. S., Gustafson, L., Passant, U., Stuss, D., Black, S., Freed- man, M., Kertesz, A., Robert, P. H., Albert,
M., Boone, K., Miller, B. L., Cummings, J., & Benson, D. F. (1998). Frontotemporal lo- bar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology, 51(6), 1546–
1554.
- Mendez MF: The unique predisposition to criminal violations in frontotemporal de- mentia. J Am Acad Psychiatry Law 2010; 38:318–323.
- Woolley JD, Khan BK, Murthy NK, Miller BL, Rankin KP. The diagnostic challenge of psychiatric symptoms in neurodegenerative disease: rates of and risk factors for prior psychiatric diagnosis in patients with early neurodegenerative disease. J Clin Psychiatry. 2011 Feb;72(2):126.
- Liljegren M, Landqvist Waldö M, Frizell San- tillo A, et al. Association of Neuropathologica- lly Confirmed Frontotemporal Dementia and Alzheimer Disease With Criminal and Socially Inappropriate Behavior in a Swedish Cohort. JAMA Netw Open. 2019;2(3):e190261.
- De Oliveira-Souza R, Paranhos T, Moll J, Grafman J. Gender and Hemispheric Asymmetries in Acq0uired Sociopathy. Front Psy- chol. 2019 Mar 19;10:346.
- Ducharme S, Dols A, Laforce R, Devenney E, Kumfor F, van den Stock J, Dallaire-Thé- roux C, Seelaar H, Gossink F, Vijverberg E, Huey E, Vandenbulcke M, Masellis M, Trieu C, Onyike C, Caramelli P, de Souza LC, San- tillo A, Waldö ML, Landin-Romero R, Piguet O, Kelso W, Eratne D, Velakoulis D, Ikeda M, Perry D, Pressman P, Boeve B, Vandenberghe R, Mendez M, Azuar C, Levy R, Le Ber I, Baez S, Lerner A, Ellajosyula R, Pasquier F, Galim- berti D, Scarpini E, van Swieten J, Hornber- ger M, Rosen H, Hodges J, Diehl-Schmid J, Pijnenburg Y. Recommendations to distingui- sh behavioural variant frontotemporal demen-
No comments! Be the first commenter?